Приказ Минздрава СССР от 08.07.1981 № 752

«Об усилении мероприятий по снижению заболеваемости вирусными гепатитами»

(вместе с «Методическими указаниями „Эпидемиология и профилактика вирусных гепатитов“, „Методическими указаниями „Вирусные гепатиты у взрослых“, „Методическими указаниями „Особенности вирусных гепатитов у детей“, „Методическими указаниями „Организация и проведение дезинфекции при вирусных гепатитах“)»

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР

ПРИКАЗ

от 8 июля 1981 г. № 752

ОБ УСИЛЕНИИ МЕРОПРИЯТИЙ ПО СНИЖЕНИЮ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ

Широкое распространение вирусных гепатитов во всем мире, обусловленная этими заболеваниями длительная потеря трудоспособности, возможность неблагоприятных исходов (острые некрозы печени, хронические гепатиты, циррозы печени) ставят проблему вирусных гепатитов в числе наиболее актуальных проблем медицинской науки и здравоохранения.

В настоящее время твердо установлено существование нескольких форм вирусных гепатитов. Основными и наиболее изученными являются вирусный гепатит A и гепатит B, характеризующиеся существенными клинико-эпидемиологическими особенностями, что предопределяет различную тактику в системе профилактических и противоэпидемических мероприятий.

В профилактике гепатита A, помимо лечебно-профилактических мероприятий, большое значение имеют меры, направленные на улучшение обеспечения населения доброкачественной водой, повышение эффективности очистки сточных вод, улучшение санитарного состояния и содержания школ, дошкольных учреждений и объектов, производящих и реализующих продукты питания.

В системе мероприятий по предупреждению вирусного гепатита B основную роль играют правильный отбор доноров и меры, направленные на предупреждение парентерального инфицирования при проведении различных лечебно-профилактических процедур. До сих пор имеют место случаи нарушения сложившейся системы и апробированных практикой профилактических и противоэпидемических мероприятий. Из-за грубых нарушений правил отбора доноров, обработки инструментария имеют место факты парентерального заражения вирусным гепатитом B, в том числе в хирургических, соматических и родильных стационарах (Туркменская, Таджикская и Киргизская ССР).

С целью улучшения профилактики вирусных гепатитов утверждаю:

1. Методические указания «Эпидемиология и профилактика вирусных гепатитов» (Приложение № 1).

2. Методические указания «Вирусные гепатиты у взрослых» (Приложение № 2).

3. Методические указания «Особенности вирусных гепатитов у детей» (Приложение № 3).

4. Методические указания «Организация и проведение дезинфекции при вирусных гепатитах» (Приложение № 4).

Приказываю:

1. Министрам здравоохранения союзных республик:

1.1. Разработать с учетом конкретных условий, в соответствии с настоящим Приказом и утвердить комплексные планы мероприятий по снижению заболеваемости вирусными гепатитами на 1982 — 1985 гг.

1.2. Усилить контроль за обеспечением населения доброкачественной питьевой водой, за выполнением мероприятий по санитарной охране источников водоснабжения, соблюдением санитарно-гигиенического режима в школах, дошкольных учреждениях, пищевых предприятиях, обеззараживанию канализационных стоков. Добиваться более широкого использования установок «Струя» для очистки питьевых вод; установок промышленного изготовления типа КУ, БИО и др. для очистки сточных вод малых населенных пунктов и отдельно стоящих объектов. По вопросам, требующим решения Совета Министров союзных республик, вносить соответствующие предложения в установленном порядке.

1.3. В первом квартале 1982 года организовать и провести для врачей (инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, вирусологов и др.) и средних медицинских работников региональные семинары по вопросам диагностики, лечения и профилактики вирусных гепатитов в соответствии с настоящим Приказом и обязательным использованием местного материала (результаты анализа вспышек, диагностических ошибок, недостатков в обосновании диагноза, недоучета эпидемиологического анамнеза и др.).

1.4. Провести подготовку врачей-лаборантов клинико-диагностических, вирусологических лабораторий городских и центральных районных больниц, санэпидстанций по методике постановки РПГ (реакции преципитации в геле) на базах вирусологических лабораторий областных, городских санитарно-эпидемиологических станций, научно-исследовательских институтов и крупных клинических больниц в течение 1982 — 1983 гг.

1.5. Обеспечить биохимическое (определение активности трансаминаз), серологическое (определение HBsAg методом РПГ) исследования всем больным вирусными гепатитами и подозреваемым на это заболевание в:

• инфекционных больницах;
• вирусологических лабораториях санитарно-эпидемиологических станций;
• областных, краевых, республиканских и крупных городских (многопрофильных) больницах.

1.6. Принять меры по расширению этапного лечения детей, перенесших вирусный гепатит, в местных детских санаториях.

1.7. Обеспечить проведение гамма-глобулинопрофилактики контактным с вирусным гепатитом в очагах в соответствии с Методическими указаниями (Приложение № 1).

1.8. Обеспечить во всех детских амбулаторно-поликлинических учреждениях (отделениях) систематическое наблюдение в течение 6 месяцев с проведением тщательного клинического и (при показаниях) биохимического обследований всех детей в возрасте до 1 года, получивших гемотрансфузии.

1.9. Разработать и утвердить план внедрения в практическое здравоохранение централизованных стерилизационных отделений. При проектировании и реконструкции лечебно-профилактических учреждений предусматривать создание централизованных стерилизационных отделений. Их площадь и набор помещений принимать в соответствии с п. 7 СНиП II-69-78 «Лечебно-профилактические учреждения».

2. Научному руководителю Всесоюзного научно-методического и контрольного центра по лабораторному делу Министерства здравоохранения СССР т. Меньшикову В.В., директору Научно-исследовательского института вирусологии им. Д.И. Ивановского т. Жданову В.М., совместно с Латвийским гепатологическим центром АН Латвийской ССР, руководитель т. Блюгер А.Ф., во втором квартале 1982 года подготовить и представить в Министерство здравоохранения СССР предложения по унификации методов лабораторного определения HBsAg и внедрению системы контроля их качества.

3. Директору научно-исследовательского института вирусологии им. Д.И. Ивановского тов. Жданову В.М., директору Центрального научно-исследовательского института эпидемиологии тов. Покровскому В.И. в 1982 году провести межреспубликанские семинары по эпидемиологии, клинике и профилактике вирусных гепатитов в соответствии с материалами настоящего Приказа.

4. Директору Всесоюзного научно-исследовательского института дезинфекции и стерилизации тов. Лярскому П.П. в 1982 году подготовить памятку о проведении дезинфекции в очагах вирусного гепатита силами населения.

5. Директору Центрального научно-исследовательского института санитарного просвещения тов. Лоранскому Д.Н. в 1982 году подготовить материалы для населения о профилактике вирусных гепатитов.

Контроль за выполнением настоящего Приказа возложить на заместителя Министра здравоохранения СССР тов. Бургасова П.Н.

Считать утратившим силу Приказ Министра здравоохранения СССР № 14 от 07.01.67 «Об усилении мероприятий по снижению заболеваемости инфекционным и сывороточным гепатитами».

Министерствам здравоохранения союзных республик и ведомствам, имеющим медицинские учреждения, разрешается размножить Приложения к Приказу в необходимом количестве экземпляров.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Разработаны научно-исследовательским институтом вирусологии им. Д.И. Ивановского АМН СССР, Рижским медицинским институтом Латвийской ССР, Главным управлением карантинных инфекций Минздрава СССР.

Этиология

Гепатит A. Вирус представляет собой сферическую частицу с диаметром 27 нанометра. По совокупности физико-химических характеристик возбудитель гепатита A сходен с представителями группы энтеровирусов. В клетках печени вирус гепатита A локализуется в цитоплазме. Носителем генетической информации возбудителя является рибонуклеиновая кислота. Возбудитель полностью инактивируется при температуре 100 град. в течение 5 минут. Ультрафиолетовое облучение (1 минута, 1,1 ватта) разрушает вирус. Вирус стабилен при воздействии на него эфира и кислот.

Гепатит B. Вирус — так называемая частица Дейна, с диаметром 42 нанометра, содержит двухспиральную дезоксирибонуклеиновую кислоту и собственный фермент ДНК — полимеразу, что отличает его от других известных вирусов. Известны 3 вирусоспецифические антигена: один из них поверхностный HBsAg, два других — внутренние HBeAg, HBcAg. Наряду с возбудителем гепатита B в плазме больных выявляются более мелкие, чем сам вирус, специфические частицы. Сферические и тубулярные частицы являются основными носителями HBsAg. Возбудитель устойчив к химическим и физическим факторам, теряет свою инфекциозность при автоклавировании (при 120 град. — 45 мин.), стерилизации сухим жаром (при 180 град. — 60 мин.) или кипячении не менее 30 мин.

Эпидемиология

Гепатит A. Источником инфекции является больной гепатитом A. Возбудитель выделяется с фекалиями, наибольшая концентрация вируса в кале отмечается в конце инкубационного и в течение преджелтушного периода, в связи с чем больные в этот период более всего опасны для окружающих. С появлением желтухи у большинства больных обнаружить вирус в кале не удается. В крови вирус определяется за 2 — 10 дней до появления первых признаков болезни и исчезает в первые дни желтушного периода. Наибольшую опасность представляют больные с обычно не диагностируемыми, но частыми формами заболевания — безжелтушной и субклинической.

Основным путем передачи гепатита A является фекально-оральный. Другие пути передачи в настоящее время не доказаны. В связи с непродолжительностью вирусемии парентеральный механизм передачи не играет существенной роли.

Иммунитет, формирующийся после перенесенного гепатита A, сохраняется в течение длительного времени, возможно пожизненно.

Особенности эпидемического процесса:

• высокий удельный вес среди заболевших составляют дети до 14 лет и лица молодого возраста;
• периодичность эпидемических подъемов заболеваемости, повторяющихся через 3 — 5 лет;
• осенне-зимняя сезонность;
• отсутствие длительного носительства вируса.

Гепатит B. Источником инфекции являются хронические носители HBsAg, больные хроническими формами гепатита B, а также больные в острой стадии. Особенно велика эпидемиологическая опасность хронических носителей.

В крови больного гепатитом B вирус появляется за 2 — 8 недель до заболевания и в ряде случаев сохраняется в организме в течение длительного времени и после выздоровления.

Вирус сохраняет свою инфекциозность как в цельной крови, так и

в  ее  препаратах  (плазма,  эритроцитарная  масса,    фибриноген,
протромбин)  годами.  Риск  заражения  через  указанные  препараты
максимальный.     Альбумин,     гамма-глобулин,     гистоглобулин,
фибринолизин,  донорский  иммуноглобулин  направленного   действия

практически безопасны. Самые минимальные количества инфицированной

                           -3     -7
крови  и  ее сыворотки  (10   - 10   мл) содержат достаточную дозу
возбудителя для заражения.  В  связи с  этим  реальна  возможность
заражения  в  самых  различных  ситуациях,  при которых в организм
может попасть кровь,  содержащая вирус (использование недостаточно
обработанного    медицинского   инструментария   для   медицинских

манипуляций, порезы, татуировки, царапины и т.д.).

Приобретенный, постинфекционный иммунитет является длительным, возможно пожизненным.

Особенности эпидемического процесса:

• преимущественное вовлечение в эпидемический процесс взрослых и детей первого года жизни, что связано с большей частотой проведения иммунотрансфузий и медицинских манипуляций;
• отсутствие периодических (сезонных или годовых) подъемов заболеваемости;
• частое вовлечение в эпидемический процесс представителей медицинских профессий, имеющих постоянный контакт с кровью или ее препаратами;
• длительное хроническое носительство HBsAg у части переболевших.

В последние годы выделена группа вирусных гепатитов, имеющих клиническое сходство с вирусными гепатитами A и B, при которых не определяются известные в настоящее время маркеры названных инфекций. Эта группа гепатитов, возможно, включает в себя несколько самостоятельных нозологических форм и условно обозначена как гепатит не-A, не-B.

Исследования по этиологии гепатита «не-A, не-B» только начинаются. Закономерности эпидемического процесса при гепатите «не-A, не-B» напоминают таковые при вирусном гепатите B.

Профилактические мероприятия при вирусных гепатитах

В каждом конкретном случае вирусного гепатита требуется специальный и тщательный эпидемиологический анализ для выявления источника и путей передачи инфекции и принятия целенаправленных мер по ликвидации очага и предупреждению новых заболеваний.

Выявление больных вирусными гепатитами проводится врачами всех учреждений здравоохранения во время амбулаторных приемов, посещений на дому, при периодических медицинских осмотрах различных групп населения и т.д. При этом необходимо учитывать особенности начальных симптомов болезни, наличие безжелтушных форм ее. Диагностике этих форм должно быть уделено особое внимание, прежде всего педиатрами, особенно в детских коллективах.

Все заболевшие острой формой вирусного гепатита, а также больные хронической формой в период обострения подлежат обязательной госпитализации в инфекционные больницы или отделения, а подозреваемые на это заболевание — в диагностические отделения (палаты) или боксы инфекционных стационаров. При относительно слабом подозрении и наличии хороших бытовых условий допускается предварительная кратковременная (не более 1 — 3-х дней) изоляция заболевших на дому для проведения необходимых лабораторных исследований. Следует стремиться к раздельной госпитализации больных гепатитом A и B.

В стационарах для госпитализации больных вирусным гепатитом должен соблюдаться соответствующий противоэпидемический режим. За этими стационарами закрепляется медицинский персонал, хорошо подготовленный по вопросам клинических и эпидемиологических особенностей вирусного гепатита. Стационары обеспечиваются в достаточном количестве закрепленным за ними медицинским инструментарием и предметами ухода. Белье, посуда, медицинский инструментарий, предметы ухода за больными подлежат обеззараживанию.

Режимы дезинфекции приведены в Приложении № 4 настоящего Приказа.

Больные вирусным гепатитом не допускаются одновременно с другими больными в общие перевязочные, процедурные и специальные кабинеты (стоматологические, гинекологические, урологические, отоларингологические, рентгенологические), для таких больных выделяются особые часы приема. В этих кабинетах обеспечивается соответствующий режим (смена и стерилизация инструментария, предметов ухода и т.д.).

Допуск на работу переболевших вирусным гепатитом, в том числе работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, а также детей в детские учреждения производится в соответствии с показаниями, приведенными в Приложении № 2.

Здоровые носители HBs-антигена взрослые и дети, а также лица с хроническими формами вирусного гепатита, кроме работников станций и отделений переливания крови и предприятий, изготовляющих препараты крови, профессиональным и иным ограничениям не подвергаются.

В течение 6 месяцев после перенесенного гепатита противопоказано проведение профилактических прививок. Введение противостолбнячной сыворотки или столбнячного анатоксина и прививки против бешенства, при наличии показаний, проводятся независимо от сроков перенесенного гепатита.

Эпидемиологическое обследование каждого случая заболевания вирусным гепатитом проводится врачом-эпидемиологом. При заполнении карты эпидемиологического обследования (ф. 357/у) выясняются:

1. Дата заболевания, дата появления желтухи.

2. Наличие случаев вирусного гепатита или заболеваний, подозрительных на гепатит, в окружении больного (в семье, квартире, детском учреждении (группа), школе (класс), по месту работы и т.д.). Следует учитывать, что помимо зарегистрированных случаев гепатита могли иметь место стертые и безжелтушные формы болезни, оставшиеся нераспознанными и прошедшие под другими диагнозами (ОРЗ, ангина, грипп, холецистит, глистная инвазия и др.).

3. Находился ли заболевший в течение последних 6-ти месяцев на стационарном лечении в каких-либо лечебно-профилактических учреждениях (больницах, стационарах, диспансерах) с указанием их адреса, профиля, дат поступления и выписки, клинического диагноза).

4. Когда (с указанием дат) на протяжении 6-ти месяцев до настоящего заболевания и в каком (с указанием наименования, номера, профиля и др.) лечебно-профилактическом учреждении (стационаре, поликлинике, амбулатории, диспансере, здравпункте, стоматологическом кабинете, консультации, лаборатории и т.д.) больному проводились:

• переливания крови, плазмы или других компонентов и препаратов крови (с указанием места и даты их изготовления, фамилии, группы крови доноров, номеров ампул). Сведения о доноре необходимо получать из истории болезни в больницах, где заболевшему переливали кровь;
• какие-либо (внутривенные, внутримышечные, подкожные, внутрикожные, интралюмбальные, внутриплевральные и др.) инъекции лекарственных веществ или других лечебных препаратов;
• какие-либо профилактические прививки, введение сывороток, диагностические или аллергические пробы с нарушением целости кожных или слизистых покровов (реакция Манту, Шика и др.);
• взятие крови из вены или пальца для каких-либо лабораторных анализов (анализы крови, серологические исследования, определение гемоглобина, СОЭ, протромбина сахара и т.д.);
• какие-либо стоматологические, хирургические, урологические, гинекологические и другие манипуляции;
• был ли заболевший на протяжении последнего полугодия донором.

О контакте с больным гепатитом A ставится в известность медицинский персонал детских учреждений или здравпунктов по месту работы или учебы контактировавшего.

За лицами, бывшими в контакте с заболевшим гепатитом A, устанавливается систематическое (не реже 1 раза в неделю) медицинское наблюдение (термометрия, контроль за цветом мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки и т.п.) в течение 35 дней. Дети детских дошкольных учреждений (группа, при наличии показаний все учреждение) наблюдаются ежедневно. Осмотр врачом рекомендуется не реже 1 раза в неделю. При появлении повторных заболеваний срок наблюдения увеличивается, отсчет дней ведется от последнего случая. Весь персонал детских учреждений, где зарегистрированы случаи гепатита A, а также родители должны быть подробно проинструктированы о первых симптомах болезни и необходимости немедленной сигнализации медицинским работникам о всех отклонениях в состоянии ребенка.

Лабораторные обследования лиц, общавшихся с больными (определение аланинаминотрансферазы или фруктозо-1-фосфатальдолазы) проводится при назначении врача-педиатра или терапевта и наличии показаний (появление в коллективе необоснованно повышенного числа острых респираторных заболеваний, особенно сопровождающихся увеличением печени, наличие гепатолиенального синдрома неясной этиологии, немотивированного подъема температуры и др.). Определение активности ферментов в крови следует проводить микрометодом в биохимических лабораториях поликлиник и стационаров (интервал обследования 10 — 15 дней). Взятие крови из вены допускается только у тех лиц, у которых микрометодом получены нечеткие диагностические отклонения от нормы.

В случае выявления гепатита A в дошкольном детском учреждении перевод детей из этого учреждения в другие, а также в другую группу внутри данного учреждения запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего. Прием новых детей в эти учреждения допускается по разрешению эпидемиолога при условии предварительного введения им гамма-глобулина.

Дети, посещающие детские коллективы (в том числе школы, летне-оздоровительные учреждения), имевшие в семье контакт с больным инфекционным гепатитом, могут быть допущены в коллективы с разрешения эпидемиолога, при условии своевременного введения гамма-глобулина, установлении за такими детьми регулярного медицинского наблюдения и немедленного их выведения из коллектива и госпитализации при появлении признаков заболевания.

При возникновении в соматической детской больнице или санатории случая гепатита A соблюдаются те же правила, как и в дошкольном учреждении. Прекращается перевод детей из палаты в палату и в другие отделения. Вновь поступающих детей рекомендуется размещать в отдельные палаты. Усиливается надзор за проведением противоэпидемических мероприятий и соблюдением санитарно-гигиенического режима.

Дети, достоверно перенесшие гепатит A, могут быть приняты без введения гамма-глобулина.

В течение 2 месяцев со дня изоляции последнего больного в детском учреждении (в группе) и школе (классе) не должны проводиться плановые прививки, диагностические реакции, а также стоматологические обследования.

Как в отдельных очагах, так и на территории данного населенного пункта в целом должны быть усилены, а при необходимости проведены дополнительные мероприятия по санитарной охране источников водоснабжения, очистке и хлорированию воды, обеспечению гигиенического режима на пищевых предприятиях, обеспечению правильного сбора и обеззараживанию нечистот и др. Последнему должно быть уделено особое внимание при водопользовании из открытых водоемов или купании в них.

Для профилактики гепатита A по эпидемическим показаниям применяется иммуноглобулин. Препарат вводится детям от 1 года до 14 лет, а также беременным женщинам, имевшим непосредственное общение с заболевшими гепатитом A в семье или учреждении (группа, класс и т.п.), в течение 7 — 10 дней, считая от начала заболевания.

Введение иммуноглобулина в более поздние сроки нецелесообразно. Иммуноглобулин вводят в дозах:

детям от 1 года до 10 лет — 1,0 мл;

детям старше 10 лет — 1,5 мл.

В дошкольных детских учреждениях при полной изоляции отдельных групп иммуноглобулин вводится детям группы (в школе — класса), в котором имело место заболевание. При неполной изоляции отдельных групп должен решаться вопрос о введении иммуноглобулина детям всего учреждения.

Мероприятия по профилактике гепатита B проводятся в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения СССР от 8 апреля 1977 г. № 300.

В очагах вирусных гепатитов необходима широкая санитарно-разъяснительная работа о мерах профилактики этих инфекций. Для санитарной пропаганды, проведения противоэпидемических и санитарно-оздоровительных мероприятий широко привлекается санитарный актив Красного Креста и Красного Полумесяца с использованием в этой работе печати, радио и телевидения.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ВЗРОСЛЫХ

Разработаны: Институтом вирусологии им. Д.И. Ивановского АМН СССР, Рижским медицинским институтом Латвийской ССР, Центральным научно-исследовательским институтом эпидемиологии.

Согласно современной номенклатуре различают две нозологически самостоятельные формы вирусных гепатитов — A и B.

Кроме того, в последние годы выделена группа вирусных гепатитов, имеющих клиническое сходство с вирусными гепатитами A и B, при которых, однако, не определяются известные в настоящее время маркеры названных инфекций. Эта группа гепатитов, возможно, включает в себя несколько самостоятельных нозологических форм и условно обозначается как гепатит не-A, не-B.

Вирусный гепатит A (инфекционный гепатит)

Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, обычный — 15 — 30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период. Обычно болезнь начинается внезапно, среди полного здоровья, проявляясь симптомами интоксикации. Наиболее типичным является «гриппоподобный» продромальный период, который протекает с повышением температуры тела (у большинства больных выше 38 град.), с ознобом, головной болью, разбитостью, ломотой, катаральными явлениями (насморк, боль в горле, кашель).

Другие варианты продромального периода — астено-вегетативный диспепсический — в чистом виде наблюдаются реже.

При диспепсических явлениях симптомы, характеризующие поражения пищеварительного тракта, развиваются в короткий срок. На первое место выдвигается понижение аппетита. Больные жалуются на тошноту, нередко бывает рвота, наблюдаются запоры, почти с такой же частотой поносы. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье, реже — боли.

При обследовании органов пищеварения находят обложенный язык, вздутый живот, чувствительность при пальпации и увеличение печени.

В периферической крови у большей части больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменения в лейкоцитарной формуле.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода. Нарушение пигментного обмена наступает лишь в его конце.

Длительность этого периода составляет 5 — 7 дней.

К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвет пива). Наблюдается обесцвечивание кала, приобретающего глинистый вид. Появление субиктеричности склер свидетельствует о переходе болезни в желтушный период.

Желтушный период. Нарастает желтуха быстро, достигая максимума на протяжении недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает. Слабость, анорексия, тошнота, рвота на высоте желтухи встречаются редко. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек — прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей.

При пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены. Поверхность ее гладкая, она имеет несколько уплотненную консистенцию, умеренно чувствительна при пальпации. Наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови в желтушном периоде обнаруживаются лейкопения, реже — нормальное количество лейкоцитов и исключительно редко — лейкоцитоз. Характерен лимфоцитоз, иногда моноцитоз. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2 — 4 мм/час, однако в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18 — 24 мм/час с последующим возвращением к норме.

Центральное место в симптоматике желтушного периода занимают биохимические сдвиги, обусловленные нарушениями функций печени. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна, обусловлена преимущественным повышением содержания в крови уровня связанной фракции пигмента. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается выраженное снижение уровня билирубина в крови с последующей полной его нормализацией. Наблюдается повышение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно выявление повышения активности аланинаминотрансферазы (АлАТ).

Из осадочных проб чаще других меняется тимоловая, показатели которой значительно повышены.

Переход желтухи в фазу обратного развития знаменуется уменьшением, а затем и исчезновением желтушного окрашивания кожи, потемнением кала и появлением большого количества светлой мочи. Желтушный период длится 7 — 15 дней.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови и показатель активности АлАТ. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго.

В большинстве случаев гепатит A протекает легко, тяжелые формы встречаются редко. Обратное развитие болезни благоприятное. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1 — 2 месяцев после исчезновения всех других клинических симптомов. Хронические формы, как правило, не развиваются.

Диагноз гепатита A устанавливается на основании эпиданамнеза: контакт с заболевшим гепатитом A с учетом длительности инкубационного периода до 45 дней; клинических данных: острое начало заболевания, гриппоподобный или диспепсический короткий преджелтушный период, молодой возраст (до 30 лет, за исключением 1-го года жизни), улучшение самочувствия с началом желтушного периода, высокие показатели тимоловой пробы.

Специфическим методом лабораторной диагностики гепатита A является выявление в сыворотке крови больного антител к вирусу гепатита A:

1. принадлежащих к классу IgM (в течение первых 2 — 3 недель болезни);

2. четырехкратное и более выраженное нарастание титра антител класса IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.

Выписка больных осуществляется по клиническим показаниям: а) хорошее общее состояние; б) отсутствие желтушного окрашивания кожных покровов и склер; в) уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению (с учетом возрастных особенностей); г) отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в крови.

В отдельных случаях допускается выписка больных при повышении активности аминотрансфераз (в 2 — 3 раза по сравнению с верхней границей нормы). Можно выписывать больных при увеличении печени на 1 — 2 см.

При выписке больному выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

Вирусный гепатит B (сывороточный гепатит)

Инкубационный период: минимальный — 6 недель, максимальный — 6 месяцев, обычный 60 — 120 дней.

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно. У части больных, особенно при посттрансфузионном гепатите и при тяжелой форме, встречается повышенная температура, чаще в конце преджелтушного периода. Диспепсические и астено-вегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. Больные жалуются на понижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20 — 30% больных, наблюдается артралгия: беспокоят боли в суставах (чаще крупных), главным образом, ночью. При пальпации живота отмечается чувствительность, увеличение в размерах печени, реже — селезенки. У 10% больных наблюдается зуд кожи. Возможны высыпания на коже типа крапивницы.

В периферической крови у большей части больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле. Активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода.

Длительность преджелтушного периода от 1 дня до нескольких недель.

У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать и потемнение мочи или иктеричность склер могут оказаться первыми симптомами болезни.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию. Желтуха достигает своего максимума на 2 — 3-й неделе. Сохраняются также жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту; выраженность их зависит от тяжести болезни. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных). У отдельных больных сохраняется лихорадка, иногда и артралгии.

При пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье. Размеры печени всегда увеличены. Печень гладкая, имеет несколько уплотненную консистенцию, умеренно чувствительна при пальпации.

В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже — нормальное число лейкоцитов. Характерен лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2 — 4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18 — 24 мм/час с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия — выраженная и стойкая; нередко на 2 — 3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой.

Наблюдается закономерное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови. Параллелизм между активностью ферментов и тяжестью заболевания отсутствует, однако при тяжелых формах АлАТ выше АсАТ.

Нарушение белково-синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах отмечается существенное снижение сулемового теста, содержания альбуминов, повышение уровня гамма-глобулинов и менее выраженное увеличение d2- и бета-глобулиновых фракций.

Из других биохимических показателей необходимо упомянуть снижение содержания бета-липопротеидов, факторов свертывания VII, II, X, V, XI при тяжелых формах болезни. Тимоловый тест при гепатите B, как правило, в пределах нормы. Повышенные показатели тимоловой пробы наблюдаются при нарастании тяжести болезни, а также у больных с посттрансфузионным гепатитом и при наличии серьезных сопутствующих заболеваний.

Период реконвалесценции — более длителен, чем при гепатите A. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

Из функциональных проб быстрее остальных нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови. Показатель активности АлАТ нормализуется медленнее.

Гепатит B, в отличие от гепатита A, характеризуется более выраженными тяжестью болезни и склонностью к хроническому течению.

Диагноз вирусного гепатита B устанавливается на основании эпиданамнеза: операции, гемотрансфузии, повторные инъекции и др. манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов или слизистых за 6 — 32 недели до заболевания;

клинических данных: постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период, с полиартралгией, сыпью, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, нормальные показатели тимоловой пробы.

Специфические методы лабораторной диагностики основаны на определении маркеров — антигенов вируса гепатита B и соответствующих им антител в сыворотке крови больных. Вирус гепатита B содержит 3 основных антигена — поверхностный — HBs (называемый прежде австралийским), внутренний — HBc и связанный с ним HBe антиген. Ко всем этим антигенам в ходе инфекционного процесса образуются антитела.

Основным маркером гепатита B является HBs-антигенемия. HBsAg появляется в крови задолго до клинических признаков болезни и постоянно определяется в первые дни желтухи. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) большого диагностического значения не имеют, так как появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3 — 4 месяца от начала заболевания. Анти-HBc в крови выявляются параллельно в HBsAg. Диагностическое значение имеют только антитела к HBc класса IgM.

В инкубационном периоде заболевания одновременно с HBsAg в крови обнаруживают HBeAg. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляется анти-HBe, обнаружение этой сероконверсии всегда говорит в пользу острого вирусного гепатита B.

Для обнаружения маркеров гепатита B используют различные по чувствительности методы, из которых наибольшее практическое значение имеют реакция преципитации в геле (РПГ) и встречный иммуноэлектроосмофорез (ВИЭФ). Более чувствительной является реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). К высокочувствительным методам относятся радиоиммунный и иммуноэнзимный.

Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноз вирусного гепатита B (имеет значение срок обследования, чувствительность метода, образование комплексов антиген-антитело), а систематическое выявление HBsAg возможно также у больных гепатитом A, развивающегося на фоне персистирующегося носительства HBsAg.

Выписка больных гепатитом B проводится по тем же клиническим показаниям, что и больных гепатитом A. Больные, у которых антиген в крови продолжает длительно обнаруживаться, могут быть выписаны, однако о их выписке необходимо сообщить в поликлинику врачу-инфекционисту (при его отсутствии — участковому врачу) и в санитарно-эпидемиологическую станцию по месту жительства. Сведения о носительстве заносятся в поликлиническую историю болезни и сообщаются в лечебные учреждения при госпитализации. При выписке из стационара после перенесенного сывороточного гепатита больному или его родителям выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

Гепатит не-A, не-B

По клинико-биохимическим признакам сходен с гепатитом B, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым обратным развитием болезни.

Преджелтушный период короткий — в среднем 7 — 8 дней. У большинства больных наблюдается снижение аппетита, слабость. Тошнота и рвота в последние дни преджелтушного периода отмечаются реже, чем при гепатите B. В желтушном периоде интоксикация умеренная, повышение температуры, в отличие от гепатита B, отсутствует. Желтуха средней интенсивности.

Тяжелые формы гепатита не-A, не-B крайне редки. Несмотря на благоприятное течение острого периода болезни, часто наблюдается формирование хронического гепатита.

Диагностика гепатита не-A, не-B в настоящее время осуществляется методом исключения вирусных гепатитов A и B и доступна только крупным клиническим учреждениям, применяющим высокочувствительные тесты их индикации.

Критерии тяжести острых вирусных гепатитов

Наиболее существенные затруднения в оценке тяжести могут быть связаны со следующими особенностями. Во-первых, ни при одной инфекции нет столь выраженного несоответствия между самочувствием и объективным состоянием, какое может возникать при вирусном гепатите. Снижение критики и повышение настроения вплоть до эйфории нередко возникает при неблагоприятном течении болезни. С другой стороны, свойственное вирусному гепатиту A острое начало болезни с выраженной лихорадкой и общеинфекционными явлениями на протяжении 2 — 3 дней в преджелтушном периоде, как правило, завершается легкой формой болезни, в то время как более вялое развитие начального периода гепатита B имеет более тяжелое продолжение. Во-вторых, сложные отношения между структурой и функцией печени при гепатите B могут приводить к парадоксальным ситуациям с развитием острой печеночной энцефалопатии при наличии достаточно сохранной структуры печени (функциональный блок печени). В третьих, ни один из современных биохимических тестов не имеет самостоятельного абсолютного значения в оценке тяжести болезни.

Доказано, что активность АлАТ не коррелирует с тяжестью заболевания. Осторожно следует относиться и к повышению содержания билирубина в сыворотке крови как критерию тяжести заболевания. С одной стороны, наблюдаются молниеносные формы гепатита, при которых желтуха не успевает развиться; с другой стороны, возможно присоединение холестатического синдрома, когда желтуха может быть интенсивной, не отражая тяжесть повреждения печеночных клеток, а является критерием выраженности холестаза.

В этой связи для оценки тяжести вирусных гепатитов первостепенное значение сохраняют клинические симптомы, требующие, однако, внимательного наблюдения и тщательного учета в динамике (иногда — почасового). Наиболее общим интегративным клиническим проявлением тяжести острого вирусного гепатита является синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности признаков общей слабости и адинамии, диспепсических расстройств, вегето-сосудистых нарушений, а в отдельных случаях — и помрачения сознания. Дополнительное использование ряда вспомогательных биохимических тестов в сочетании с клиническими ориентирами позволяет объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита. В зависимости от конкретных условий может быть использован более или менее широкий набор биохимических тестов.

Преджелтушная стадия гепатита A характеризуется остротой и выраженностью таких общеинфекционных симптомов, как лихорадка и рвота. Резкое повышение температуры тела до 38 град. и выше в сочетании с другими общеинфекционными явлениями (слабость, недомогание, общая разбитость и др.) в ранней стадии болезни закономерно встречается при легких формах гепатита A и не настораживает в прогностическом отношении.

Аналогичную оценку получает повторная рвота в преджелтушной стадии гепатита A, в отличие от гепатита B, при котором многократная упорная рвота может предвещать тяжелую форму болезни с тревожным прогнозом.

В желтушной стадии гепатита A все явления интоксикации сравнительно быстро подвергаются обратному развитию — возникновение тяжелых форм, а тем более печеночной комы не характерно. Редкие исключения из этой закономерности могут наблюдаться лишь в условиях крупных эпидемий, где больной встречается с массивной инфицирующей дозой.

Легкая форма гепатита B характеризуется слабо выраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит может быть умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.

Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями больного, предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др.

Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжелых формах болезни.

При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови показатели протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы.

Среднетяжелая форма гепатита B характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических признаков без появления качественно новых клинических симптомов, что затрудняет отграничение от легких форм и повышает значение тщательного наблюдения и лабораторных тестов. Общая слабость отмечается закономерно, она умеренно выражена, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройств зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими причинами). Аппетит плохой, тошнота выраженная и упорная, но без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке крови, аланинаминотрансферазы и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах. Наиболее информативными в этой градации являются некоторые показатели коагулограммы, в частности уровень свободного гепарина.

Тяжелые формы гепатита B характеризуются более четкими ограничительными критериями, так как помимо количественного нарастания признаков интоксикации возникают новые клинические симптомы: головокружение с «мушками» перед глазами и адинамией, к которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, «асептическая лихорадка» с нейтрофильным лейкоцитозом. Более четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс и др., более высокие показатели АсАТ, по сравнению с показателем АлАТ, появление при нарастании тяжести билирубино-ферментной диссоциации — падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови.

Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) — наиболее грозное осложнение тяжелых форм гепатита B — связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. При этом не только количественно нарастают перечисленные выше признаки, но появляются качественно новые клинические симптомы — сонливость с эмоциональными нарушениями, «хлопающий» тремор, стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени или истончение края при пальпации с появлением болей на фоне усиления желтухи. Такова первая степень ОПЭ — начальный период прекомы. Вторая степень ОПЭ — заключительный период прекомы — характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное возбуждение). Третья степень ОПЭ — начальный период комы — отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, при сохранении адекватной реакции на боль; при четвертой степени ОПЭ — глубокая кома — исчезает и болевая реакция. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма разительны, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточна для проведения градации ОПЭ. Все же весьма информативным следует считать значительное снижение показателя сулемовой пробы и протромбинового индекса при существенном повышении времени рекальцификации, свободного гепарина, тромбинового времени. Закономерно понижение содержания калия в сыворотке крови и изменение кислотно-щелочного равновесия.

В стадии прекомы и угрожающей комы у больных имеет место как метаболический ацидоз (в основном у молодых больных), так и метаболический алкалоз (в основном у пожилых больных), а в состоянии собственно комы только метаболический алкалоз.

Данные электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отдельных случаях могут сигнализировать о надвигающейся печеночной энцефалопатии раньше, чем это проявляется по клинико-биохимическим признакам. При I степени ОПЭ на ЭЭГ выявляется замедление средней частоты альфа-ритма и тета- и дельта-диапазонов, появление билатерально синхронных дельта-волн; при II — III степенях ОПЭ вспышки медленных волн на ЭЭГ переходят в сплошной ритм регулярных дельта-волн, которые обычно имеют трехфазную конфигурацию с амплитудой до 189 — 220 мкв и максимальной выраженностью в передних отделах мозга; в стадии развернутой печеночной комы выявляется угнетение биоэлектрической активности мозга.

При оформлении заключительного диагноза и окончательной оценке тяжести ВГ необходимо ретроспективно рассмотреть перенесенную болезнь и дать ту суммарную оценку, которая в дальнейшем будет официально зарегистрирована. На этом этапе представляется возможным подвергнуть критическому анализу эпизодическое (в течение 1 — 2 дней) уклонение в тяжести болезни, которое не всегда отражает объективную динамику при остром гепатите, а нередко связано с субъективными моментами. Так, например, нецелесообразно называть среднетяжелой формой гепатита заболевание, которое лишь 2 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как легкое — здесь более обосновано суммарное заключение как легкая форма. Опыт показывает, что при оформлении заключительного диагноза в ряде случаев длительность пребывания в стационаре оказывает влияние на оценку тяжести — между тем, продолжительность гепатита и степень интоксикации (тяжести) — неравнозначные категории.

Во всех случаях, когда тяжесть определяется не гепатитом, а сопутствующими заболеваниями, это должно оговариваться как в дневниках, так и в эпикризе и заключительном диагнозе.

Клиническая терминология и формулировка клинического диагноза

В настоящее время содержание рубрики диагноза «вирусный гепатит» определяется следующим (этиологическим) перечнем:

• вирусный гепатит A (инфекционный гепатит) (ш-070.1);
• вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) (ш-070.2,3), в том числе HBsAg+ и HBsAg-.

В тех редких случаях, когда картина заболевания не укладывается в вышеперечисленные формы вирусных гепатитов, выставляется диагноз «вирусный гепатит» (ш-070.0).

Вирусный гепатит не-A, не-B устанавливается в специализированных учреждениях, вооруженных высокочувствительными методами для идентификации гепатитов A и B.

Предварительный клинический диагноз устанавливается дифференцировано после первого осмотра больного на основании клинических и эпидемиологических данных. Обобщенным диагнозом «вирусный гепатит» не рекомендуется пользоваться даже при первичном заключении.

Клинический диагноз уточняется при получении результатов лабораторных исследований и после этого выносится на заглавный лист истории болезни. Данные о лабораторном подтверждении вирусного гепатита B приводятся в скобках после диагноза (HBsAg+).

Заключительный диагноз (дифференцированный) формулируется при выписке больного из стационара. Обязательно указывается форма тяжести, сопутствующие заболевания, осложнения и другие отклонения от обычного течения болезни.

Примеры формулировок клинических диагнозов. Вирусный гепатит A, среднетяжелая форма; вирусный гепатит A (безжелтушный вариант), легкая форма; вирусный гепатит B (HBsAg+), тяжелая форма, осложнения — острая печеночная энцефалопатия II (прекома).

Лечение

Больные вирусным гепатитом подлежат лечению в инфекционных больницах и отделениях.

Патогенетическая терапия вирусных гепатитов основана на следующих проверенных клинической практикой данных:

1. Большинство острых форм вирусных гепатитов завершается излечением в условиях базисной терапии, без применения лекарственных средств.

2. Принцип охраны больной печени предполагает не только ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, но и защиту ее от медикаментов с сомнительной или не доказанной эффективностью.

3. В случаях прогрессирования печеночной интоксикации, нарастания тяжести болезни, затяжном течении или хронизации терапевтическая тактика меняется.

Следующая ориентировочная схема лечения конкретизирует приведенные выше общие положения применительно к различным формам и стадиям вирусных гепатитов.

В острой стадии больные с легкими формами вирусных гепатитов не нуждаются в медикаментозном лечении. Вполне достаточна базисная терапия, включающая режим, диету, охрану печени от дополнительных нагрузок. В первые 7 — 10 дней желтухи режим постельный, в последующем — полупостельный. Диета полноценная, калорийная (до 3000 калорий для взрослых), щадящая. Необходимо исключить жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты и абсолютно запретить алкоголь. При достаточном количестве углеводов желательно не ограничивать количество полноценных животных белков (не менее 100 граммов в сутки для взрослых) и обязательно включать легко эмульгируемые жиры (30 — 40 г сливочного масла в день). Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье — до 2 — 3 литров в сутки. Необходимо добиваться ежедневного опорожнения кишечника.

Среднетяжелые формы в большинстве случаев можно лечить таким же способом. Если из-за тошноты больной не может много пить, а интоксикация держится, необходимо парентеральное введение дезинтоксикационных средств. Медленно внутривенно с помощью капельницы вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера (по 250 — 500 мл) с добавлением 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В более упорных случаях прибегают к вливаниям гемодеза или реополиглюкина (200 — 400 мл), нативной или сухой одногруппной донорской плазмы (100 — 150 мл). Назначение кортикостероидных препаратов не показано.

При тяжелых формах вирусных гепатитов лечебная тактика усложняется. Больных следует переводить в палаты или отделения интенсивной терапии и пристально наблюдать за динамикой патологического процесса. Помимо систематического врачебного контроля необходимо в течение суток повторно анализировать неврологические расстройства (желательно электроэнцефалограмму), нарушения коагулограммы, кислотно-щелочного состояния, водно-солевого баланса. Тщательно проводимый контроль суточного диуреза позволяет рано выявить и устранить задержку жидкости.

Постельный режим строгий. Диета индивидуальная, с учетом тяжести повреждения печени и переносимости продуктов.

Проводится инфузионная терапия с применением тех же дезинтоксикационных средств, что и при среднетяжелой форме. Суточную дозу внутривенно вводимой глюкозы нужно изменить с учетом склонности больных к гиперинсулинизму и гипогликемии. При отрицательном диурезе назначают внутрь фуросемид (20 — 40 мг) в сочетании с верошпироном (по 25 мг 3 — 4 раза в день), а иногда — внутривенным вливанием лазикса (40 — 80 мг) и маннитола (300 — 500 мл 10% раствора струйно). Для устранения гипокалиемии вводят в вену 100 мл 2% раствора хлористого калия или панангин (10 — 20 мл). В случае геморрагического синдрома или при его угрозе вводят внутримышечно 2 — 5 мл 1% раствора викасола. Показаны также внутривенные инфузии аминокапроновой кислоты (100 мл 5% раствора), фибриногена (3 — 4 г), гемофобина (10 мл 1,5% раствора), а также 100 — 150 мл цельной резус-совместимой одногруппной крови.

Кортикостероидные препараты назначают лишь при отсутствии эффекта от комплексной патогенетической терапии и продолжающемся нарастании интоксикации. Преднизолон применяют после еды (желательно с предварительным приемом ложки альмагеля) в постепенно убывающих дозах на протяжении 2 — 3 недель. Первая суточная доза — 60 — 80 мг делится на 6 — 8 частей, которые принимают через 3 — 4 часа. Через 2 — 3 дня дозу начинают снижать, убавляя сначала по 10 мг в день, а затем — по 5 мг в 1 — 3 дня. На протяжении всего курса обязательно назначают препараты калия. Профилактического применения антибиотиков при таком курсе лечения обычно не требуется.

Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ), возникающая при наиболее тяжелых формах болезни в начальных двух стадиях, связана с обратимыми изменениями в печени (прекома), в третьей и четвертой (кома) выздоровление наступает редко, но благополучный исход должен всегда считаться потенциально возможным.

При ОПЭ целесообразно временно ограничить количество пищевого белка, ежедневно назначать очистительные клизмы с последующим промыванием кишечника 4% раствором соды. Показано также назначение внутрь канамицина для подавления бактериальной флоры и защиты печени от дополнительных токсинов.

В случаях психомоторного возбуждения необходимо внутривенное введение дроперидола (2,5 — 5 мг) и фентанила (0,1 мг) в 5% растворе глюкозы или таламонала. Показан также внутривенно седуксен (10 — 20 мг на кг веса) или виадрил (15 — 20 мг/кг веса).

При первых признаках отека мозга или при прямой угрозе его развития показана одновременно с дезинтоксикационной интенсивная дегидратационная терапия, включающая короткий курс введения больших доз преднизолона внутривенно (по 60 мг 3 — 4 раза в сутки) в сочетании с лазиксом и (или) маннитолом (струйно).

В борьбе с отеком мозга оказалась перспективной и гипербарическая оксигенация. Этот метод может оказаться существенным дополнением к традиционной терапии: режим сеансов колеблется от 1,5 до 2,5 АТА. В первые сутки проводится 3 — 4 сеанса ГБО, а в последующем частота сеансов уменьшается по мере улучшения общего состояния.

Применение ингибиторов протеолитических ферментов типа трасилола, контрикала или гордокса (внутривенно капельно от 50000 до 500000 ЕД 2 — 3 раза в день) показано с теоретических позиций, но их эффект в купировании ОПЭ еще не может считаться доказанным.

Для коррекции метаболического ацидоза применяют внутривенные введения 4% раствора бикарбоната натрия — 200 — 400 мл (под контролем показателей КЩС); при метаболическом алкалозе с меньшим успехом применяются внутривенные инфузии препаратов калия (панангин 20 — 40 мг и более) и 5% раствор аскорбиновой кислоты.

Исходы вирусных гепатитов и система диспансеризации

1. Выздоровление — отсутствие субъективных и объективных признаков перенесенной инфекции, констатируемое клиническими и биохимическими методами.

2. Остаточные явления:

а) затянувшаяся реконвалесценция (до 3-х месяцев) — характеризуется наличием умеренной гиперферментемии иногда в сочетании с отклонением показателей других биохимических тестов (гипербилирубинемия, повышение показателя тимоловой пробы) и наличием объективных клинических симптомов с (или без) HBs-антигенемии. Возможны субъективные нарушения; однако многие жалобы больных бывают связаны с обострением сопутствующих заболеваний и не могут расцениваться как остаточные явления вирусного гепатита;

б) постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени, при отсутствии субъективных нарушений и отклонений со стороны биохимических показателей). Морфологически в этих случаях отсутствуют дистрофические изменения со стороны гепатоцитов, при незначительной пролиферации клеток Купфера. Эти явления носят сугубо доброкачественный характер, никогда не переходят в затяжной или хронический гепатит.

3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса:

а) Затяжной (пролонгированный) гепатит характеризуется стойкостью клинических, биохимических и морфологических признаков активного процесса в печени длительностью от 3 — 6 месяцев. Клинические изменения обычно ограничиваются увеличением печени; биохимические сдвиги в крови имеются почти всегда и касаются чаще повышения уровня трансфераз, чем изменения протеинограммы. В пунктатах печени закономерно регистрируют разные степени дистрофии гепатоцитов, сочетающиеся с пролиферацией клеток Купфера и инфильтрацией портальных трактов.

По существу затяжной гепатит часто является предстадией хронического. Временной критерий — 6 месяцев — для их разграничения весьма условный.

В зависимости от многих причин судьба больных с затяжным гепатитом складывается по-разному: в половине случаев наступает выздоровление, а в половине — происходит хронизация.

Затяжной гепатит в сочетании с персистирующей HBs-антигенемией значительно чаще переходит в хронический, чем без такого сочетания.

б) Хронический персистирующий гепатит (ХПГ, синоним — доброкачественный хронический гепатит (развивается примерно в 10% после гепатита B)). ХПГ является формой вирусного гепатита с длительным (более 6 месяцев) доброкачественным клиническим течением. В морфологической картине ХПГ — незначительная или умеренная очаговая инфильтрация портальных полей гистиолимфоцитарными элементами, при отсутствии повреждения пограничной пластинки. ХПГ характеризуется минимальными клиническими проявлениями (диспепсические и астено-вегетативные, гепатоспленомегалия) и умеренными биохимическими изменениями. Желтуха непостоянная и небольшая. Возможен и латентно протекающий ХПГ, при отсутствии каких-либо клинических и биохимических нарушений, который выявляется только при помощи морфологического исследования пунктата печени. Течение ХПГ доброкачественное, перехода в хронический активный гепатит не бывает.

в) Персистирующая HBs-антигенемия как результат перенесенного гепатита В не имеет клинических, биохимических и морфологических признаков хронического гепатита и выявляется крайне редко.

г) Хронический активный гепатит (ХАГ, синонимы — хронический, агрессивный, хронический персистирующий) является сравнительно редким, но тяжким исходом ВГ (около 1%). Прогноз неблагоприятный не только для здоровья, но и для жизни. Это — длительное поражение печени с потенциальной возможностью прогрессирования вплоть до цирроза. Однако в отдельных случаях это поражение может подвергаться обратному развитию в ХПГ (спонтанно или под влиянием лечения).

Клинические критерии: астено-вегетативный синдром характерен больше, чем диспепсический; клиническая симптоматика более яркая, чем при ХПГ; в период обострения может наблюдаться синдром «малой» печеночной недостаточности (сонливость, кровоточивость, асцит). Довольно часто обнаруживаются сосудистые «звездочки» и «печеночные ладони». Характерны системные внепеченочные поражения — артралгия, сыпь, лихорадка, а также спленомегалия.

Функциональные критерии — более выраженное, чем при ХПГ, повышение уровня сывороточных аминотрансфераз и прогрессирующее ухудшение показателей осадочных проб и протеинограммы (гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия).

Морфологические критерии: обширная диффузная гистиолимфоцитарная перипортальная инфильтрация с распространением этих инфильтратов внутрь долек и нарушением целости пограничной пластинки. Для клинической практики важно выделять HBsAg-положительный ХПГ и ХАГ и HBsAg-отрицательный ХАГ.

Продукция специфических антител (анти-HBs) резко снижена у больных с хронизацией гепатита B по сравнению с реконвалесцентами, у которых наступает полное выздоровление.

д) Цирроз печени является самым редким (0,2%) и наиболее серьезным отдаленным исходом гепатита B. Это — хроническое прогрессирующее заболевание с признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией, предшественником которого является ХАГ.

Клиническая симптоматика цирроза полиморфна и определяется степенью компенсации процесса. Характерно быстрое прогрессирование болезни.

Цирроз печени проявляется синдромами печеночной недостаточности и портальной гипертензии (расширение сосудов передней брюшной стенки и пищевода, геморроидальных вен, асцит).

Функциональные критерии: резкое снижение сулемовой пробы и уровня альбуминов, значительное повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов, умеренный подъем аминотрансфераз; в сыворотке крови может обнаруживаться HBsAg.

Морфологические критерии: нарушение дольковой структуры печени с узлами регенерации печени, диффузным развитием соединительной ткани и перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени. На ранних стадиях цирроза — до развития признаков портальной гипертензии — дифференцирование цирроза от ХАГ представляет значительные трудности и возможно лишь в специализированных клинических учреждениях при использовании метода пункционной биопсии печени.

После перенесенного вирусного гепатита нередко впервые выявляется синдром Жильбера, обусловленный наследственным дефектом внутрипеченочного обмена билирубина. Синдром развивается у 5% лиц, перенесших вирусный гепатит, чаще всего в течение первого года после острого периода болезни. Чаще болеют мужчины. Основным критерием его распознавания является нерезко выраженная желтуха (общий уровень билирубина обычно не превышает 4 мг%), обусловленная преимущественным или изолированным повышением содержания в крови свободного пигмента, при отсутствии комплекса признаков, характерных для гемолитических желтух. Периодически наблюдаются незначительные изменения показателей функциональных проб печени.

Поражения желчных путей представляют собой хронически протекающее осложнение острого периода вирусного гепатита и по своей природе являются дискинетическим или воспалительным процессом.

К наиболее характерным жалобам у таких больных относятся болевые ощущения в правом подреберье — чаще периодические и приступообразные, связанные с приемом пищи; иррадиация болей под правую лопатку, тошнота, рвота; при холецистопанкреатите возможны опоясывающие боли. В половине всех случаев удается прощупать умеренно увеличенную печень, обычно чувствительную в области левой доли. Отграничить эти поздние осложнения от хронических гепатитов помогают длительные наблюдения, отсутствие изменений функциональных проб печени, результаты дуоденального зондирования, холецистографии, а иногда — только пункционная биопсия печени.

Исходы гепатита A

1. Выздоровление наступает в подавляющем большинстве случаев в течение 1 — 1,5 месяцев после выписки из стационара.

2. Остаточные явления наблюдаются в течение 2 — 3 месяцев диспансеризации в виде:

а) затянувшейся реконвалесценции;

б) гепатомегалии.

При наличии клинических и биохимических показателей затяжного или хронического гепатита у лиц, перенесших гепатит A, следует иметь в виду возможность предшествующего хронического поражения печени, обусловленного различными факторами (вирус гепатита B, алкоголизм, профессиональные вредности, медикаментозные и др.). В этих случаях для уточнения диагноза и проведения квалифицированного клинико-лабораторного обследования показана повторная госпитализация.

В некоторых случаях в периоде реконвалесценции имеет место постгепатитная манифестация синдрома Жильбера.

После перенесенного гепатита A наблюдаются поздние осложнения — поражение желчевыводящей системы дискинетического или воспалительного характера.

Исходы вирусного гепатита B

1. Выздоровление.

2. Остаточные явления:

а) затянувшаяся реконвалесценция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия).

3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса:

а) затяжной (пролонгированный) гепатит;

б) хронический персистирующий гепатит;

в) персистирующая HBs-антигенемия (бессимптомное носительство HBs-антигена);

г) хронический активный гепатит;

д) цирроз печени.

Помимо рассмотренных возможных исходов вирусного гепатита B наблюдаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы. Иногда после перенесенного вирусного гепатита отмечается манифестация синдрома Жильбера.

Организация и методы диспансерных наблюдений за реконвалесцентами вирусных гепатитов

Диспансерное наблюдение за переболевшими гепатитом A проводится не позже чем через 1 месяц после выписки из стационара лечащим врачом того же стационара. При отсутствии у реконвалесцентов каких-либо клинических и биохимических отклонений они могут быть сняты с учета.

Реконвалесценты гепатита A, имеющие остаточные явления, передаются в кабинет инфекционных заболеваний, где они проходят повторную диспансеризацию в установленные сроки — через 3 месяца.

Практика показала, что в более длительной диспансеризации перенесшие гепатит A не нуждаются.

Первый осмотр после выписки из стационара производится врачом того же стационара, в котором больной находился на излечении. Срок первого обследования определяется в зависимости от тяжести перенесенного заболевания и состояния при выписке, но не позже чем через 1 месяц.

Реконвалесценты, у которых при первом диспансерном обследовании никаких субъективных и объективных отклонений не обнаружено, передаются в поликлинику — в кабинет инфекционных заболеваний для обследования через 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки.

Переболевшие, у которых выявлены какие-либо отклонения в течении периода реконвалесценции, продолжают наблюдаться лечащими врачами стационара.

С целью улучшения качества диспансеризации реконвалесцентов вирусного гепатита в крупных инфекционных клинических больницах в последние годы используется новая организационная форма: консультативно-диспансерный кабинет (кабинет последующих наблюдений).

При отсутствии возможности диспансерного наблюдения за реконвалесцентами при стационаре оно приводится врачом кабинета инфекционных заболеваний или участковым врачом по месту жительства переболевшего (с обязательным представлением выписки из истории болезни) и при необходимости с консультацией врача-инфекциониста или других специалистов.

При ухудшении состояния здоровья переболевшего лечение с учетом показаний продолжается в поликлинике или стационаре.

Реконвалесценты, у которых отсутствуют клинические признаки хронического гепатита, но имеется стойкая HBs-антигенемия, должны быть госпитализированы для уточнения характера поражения печени. В дальнейшем они подлежат наблюдению и лабораторному обследованию по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Снятие с учета проводится при отсутствии хронического гепатита и 2-кратном отрицательном результате исследований на HBs-антиген, проведенных с интервалом в 10 дней.

Методы диспансерного обследования реконвалесцентов:

1. Клинический осмотр (выявление жалоб, определение величины печени и селезенки и т.д.).

2. Лабораторное обследование с применением:

а) биохимических тестов: билирубин общий, прямой и непрямой, активность АлАТ, сулемовая проба и тимоловая проба — этот минимум биохимических показателей оказывается достаточным у 80% реконвалесцентов, но при затяжном течении заболевания он расширен за счет определения АсАТ, протеинограммы, бета-липопротеидов, коагулограммы;

б) серологических показателей: определение HBsAg в крови с помощью РПГ, а при возможности — и более чувствительными методами;

в) иммунологических реакций — выявление антител к HBsAg позволяет более точно регистрировать полноту выздоровления после гепатита B.

При появлении признаков хронизации гепатита больные подлежат повторной госпитализации для углубленного обследования и выбора методов лечения. Поскольку патологический процесс в печени может поддерживаться изменениями в других органах, круг диагностических исследований должен быть расширен (желудочный сок, дуоденальное, зондирование, холецистография, рентгеноскопия желудка и 12-перстной кишки и др.).

Режим, трудоустройство, документация

1. Для переболевших гепатитом A. Несмотря на то, что восстановительный период короче, чем при гепатите B, все реконвалесценты в течение 2 — 4 недель после острых вирусных гепатитов должны считаться временно нетрудоспособными в зависимости от тяжести болезни, состояния при выписке и наличия сопутствующих заболеваний.

После этих сроков при нормальном содержании билирубина в сыворотке крови, несмотря на сохранение умеренной гиперферментемии (увеличение показателей в 2 — 3 раза), при хорошем самочувствии возможен допуск к работе или занятиям. При этом необходимо через ВКК освободить реконвалесцентов от тяжелой физической работы, командировок, а учащихся — от занятий спортом на 3 — 6 месяцев.

2. Для перенесших «вирусный гепатит» и «гепатит B». Реконвалесценты могут возвратиться к производственной деятельности, учебным занятиям не ранее чем через 4 — 5 недель, если клинико-биохимические показатели являются удовлетворительными. Противопоказаниями для выписки не являются наличие HBs-антигена в крови и умеренная гиперферментемия (увеличение показателей АлАТ в 2 — 3 раза). Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спортивных занятий через ВКК должны составлять 6 — 12 месяцев, а при показаниях — дольше.

В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячной и антирабической вакцин. Также нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксических медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде (включая пиво). Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки.

ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ

(МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ)

Методические рекомендации подготовлены: академиком АМН СССР Н.И. Нисевич, д.м.н. В.Ф. Учайкиным (кафедра детских инфекций II МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова), профессором Н.В. Воротынцевой, к.м.н. А.Р. Рейзис (Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии Минздрава СССР).

Классификация

Педиатры пользуются классификацией, построенной на основе патогенетических принципов А.А. Колтыпина.

Пример формулировки диагноза:

Вирусный гепатит A, легкая форма, острое течение.

Вирусный гепатит B, среднетяжелая форма, затяжное течение (HBsAg — положительный или отрицательный).

К типичным относят все желтушные формы болезни, к атипичным — стертые, безжелтушные и субклинические. По тяжести типичные варианты вирусного гепатита делят на легкие, среднетяжелые, тяжелые и злокачественные.

Тяжесть болезни следует оценивать в начальном периоде, но не раньше, чем разовьются все клинические симптомы, свойственные этому заболеванию, учитываются при этом и проявления дожелтушного периода.

При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, выраженность желтушности, а также результаты биохимических исследований.

Объективными проявлениями интоксикации при вирусном гепатите у детей являются: вялость, отсутствие аппетита, рвота и повышение температуры. Увеличение размеров печени обычно идет параллельно тяжести болезни, за исключением случаев злокачественных форм, когда размеры печени уменьшаются.

Из биохимических тестов для оценки тяжести болезни можно использовать показатели билирубина, протромбина, сулемового, титра и бета-липопротеидов.

На особую тяжесть болезни указывает резкое снижение бета-липопротеидов, протромбина, сулемового титра, а также свободного билирубина в сыворотке крови.

Легкая форма характеризуется слабо выраженными проявлениями интоксикации и нарушением общего состояния; незначительными субъективными жалобами в периоде разгара заболевания, незначительной желтушностью, умеренным увеличением размеров печени, редко селезенки. В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 5 мг%, а свободного — 1,5 мг%; величина протромбинового индекса и сулемового титра на границе нормы.

Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Желтуха более интенсивная. Печень выступает из-под реберной дуги на 2 — 5 см. Селезенка увеличивается у 70% больных. В сыворотке крови уровень билирубина в пределах от 5 до 10 — 12 мг%, в том числе свободного — до 3 мг%. С большим постоянством снижен протромбиновый индекс (до 70 — 60%), сулемовый титр (до 1,6 ед.).

Тяжелая форма встречается почти исключительно при вирусном гепатите B. При этой форме резко выступают явления общей интоксикации и еще более значительно выражена желтуха. Симптомы продромального периода мало чем отличаются от среднетяжелой формы болезни. Примерно с такой же частотой, как и при среднетяжелой форме, отмечаются рвота, вялость, анорексия. Отличия начинают отчетливо выявляться с первых дней желтушного периода. При тяжелой форме во всех случаях с появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже усиливаются. Отмечается апатия, заторможенность или беспокойство; резкая анорексия, часто повторная рвота, выраженная брадикардия, а при прогрессировании болезни — тахикардия, геморрагические высыпания или носовое кровотечение, в отдельных случаях вздутие живота, пастозность тканей, значительное снижение диуреза.

Уровень билирубина больше 10 мг%, иногда достигает 20 — 25 мг%, при этом свободный билирубин, как правило, больше 3 мг%, протромбиновый индекс падает до 40%, сулемовый титр — до 1,4 мл.

Печень значительно увеличена, плотная, болезненная при пальпации.

Трудно установить резкую грань между описанной картиной тяжелой формы и той, которая развивается при злокачественной форме. Можно рассматривать тяжелую форму как предварительную фазу злокачественной формы, когда патологический процесс может быть еще обратимым при энергичной терапии.

Злокачественная форма (гепатодистрофия, массивный и субмассивный некроз)

Термином «злокачественная форма» обозначается качественно новое клиническое состояние, возникающее у больных вирусным гепатитом в случае развития у них массивного или субмассивного некроза печени. Злокачественную форму нельзя трактовать как осложнение вирусного гепатита. Это наиболее тяжелая его форма, единая с ним по этиологии и по сущности процесса.

Злокачественная форма встречается практически только при вирусном гепатите B и особенно часто у детей первого года жизни.

Злокачественные формы вирусного гепатита B характеризуются тяжелым состоянием, появлением вначале срыгивания, затем повторной рвоты, которая может иметь цвет «кофейной гущи». Ребенок становится вялым, сонливым или возбужденным и беспокойным, периодически вскрикивает, мечется. Сон полностью расстроен. Печень и селезенка небольших размеров, отмечена тенденция к уменьшению. Нередко появляется своеобразный запах изо рта — foeter hepatica. Самыми ранними симптомами злокачественных форм являются нервно-психические нарушения, и прежде всего резкое возбуждение, двигательное беспокойство, тремор рук, хореиформные и атетоидные движения, отмечается повышение сухожильных рефлексов. Возникают кратковременные клоникотонические судороги.

В течение последующих 2 — 3 дней развивается глубокая печеночная кома. Иногда кома наступает, минуя стадию возбуждения. В развитии комы можно выделить несколько стадий (табл. 2).

Описанные по стадиям клинические проявления являются типичными для печеночной комы у детей раннего возраста.

Для своевременной диагностики печеночной комы, возникающей у больных злокачественной формой вирусного гепатита, кроме симптомов, характеризующих поражение центральной нервной системы, важное значение имеют такие симптомы, как интенсивность желтухи, выраженность геморрагического синдрома, лихорадки, не связанной с присоединением интеркуррентных заболеваний или бактериальных осложнений, вздутие живота, печеночный запах, снижение диуреза, пастозность тканей, лабильность пульса, тахикардия, токсическая одышка и, что особенно важно, острое сокращение размеров печени, ее размягчение и болезненность при пальпации.

Все эти клинические симптомы закономерно появляются уже в начальном периоде злокачественных форм и достигают максимальной выраженности в I стадии и особенно во II стадии печеночной комы.

Из функциональных сдвигов наибольшее значение для диагностики и прогноза печеночной комы имеют билирубин-ферментная и билирубин-протеидная диссоциация, сущность которых заключается в том, что при высоких цифрах билирубина в сыворотке крови уровень ферментов и белковых комплексов резко понижается: активность ферментов часто понижается до нормальных величин, а белковых комплексов (бета-липопротеиды, протромбин, альфа-1-антитрипсин, альфа-2-макроглобулин) практически всегда ниже нормальных величин. Весьма характерно для печеночной комы падение общего белка, сулемового титра, снижение эстерификации холестерина.

Прогноз при злокачественных формах очень плохой. При отсутствии своевременной интенсивной терапии выздоровление наблюдается редко.

Атипичные формы — безжелтушные и стертые. При безжелтушной форме на всем протяжении болезни отсутствует иктеричность кожи и склер, при стертой форме отмечается лишь небольшая иктеричность кожи и склер в течение короткого времени.

Другие проявления болезни при безжелтушных и стертых формах такие же, как и при типичных, но выражены слабо, а некоторые из них вообще отсутствуют.

Наиболее характерным и постоянным симптомом при этих формах является увеличение размеров печени, иногда селезенки, болезненность печени при пальпации. В отдельных случаях бывает потемнение мочи и обесцвечивание кала. Повышение активности ферментов (альдолазы, трансаминазы), наличие небольшого количества прямого билирубина, повышение показателей тимоловой пробы и др. в соответствии с клиническими и эпидемиологическими данными дает основание для диагностики безжелтушной и стертой формы вирусного гепатита у детей.

Кроме безжелтушной и стертой, выделяются еще субклинические (инаппарантные) формы. При этих формах не выявляется никаких клинических симптомов. Они диагностируются только по результатам биохимического обследования детей, находящихся в контакте с больным вирусным гепатитом. Повышение активности ферментов сыворотки крови у таких детей дает основание для диагностики инаппарантной формы. При гепатите A атипичные формы протекают легко и гладко, в то время как при гепатите B они часто имеют хроническое течение.

Особым вариантом течения вирусного гепатита является холестатический, отличающийся преобладанием синдрома внутрипеченочного холестаза над синдромом цитолиза.

«Чистый» холестатический вариант у детей встречается редко. Чаще, преимущественно у подростков, отмечается гепатит с холестатическим компонентом. Клиническими особенностями этой формы вирусного гепатита являются:

• выраженность и стойкость желтухи при сравнительно слабой интоксикации;
• упорный кожный зуд, расчесы;
• высокий уровень общего билирубина с абсолютным преобладанием связанной фракции и гиперхолестеринемия на фоне повышенной активности трансаминаз и нормальных или слегка сниженных показателях протромбинового индекса.

Особенности вирусного гепатита у детей 1-го года жизни

Дети 1-го года жизни болеют преимущественно гепатитом типа B. Удельный вес гепатита «не-A, не-B» среди этого контингента больных еще не установлен, гепатит A практически не встречается.

Вирусный гепатит у детей протекает тем тяжелее, чем младше ребенок. Особенно тяжело протекает гепатит у недоношенных детей. Летальность от вирусного гепатита детей 1-го года и особенно первого полугодия жизни в несколько раз превышает летальность в других возрастных группах. Клиническая картина болезни детей раннего возраста отличается рядом особенностей.

Преджелтушный период. Температурная реакция кратковременна (1 — 2 дня) и невысока (38 — 38,5, чаще — субфебрильная, а нередко вообще отсутствует). Дети становятся вялыми, капризными, ухудшается аппетит, появляется или усиливается срыгивание, периодически наблюдается рвота, метеоризм. У детей первых месяцев жизни рано появляется (но нередко остается незамеченным!) потемнение мочи: на пеленке остается желтое, трудно отстирываемое пятно. Чаще, чем у старших детей может наблюдаться в течение 2 — 3 дней кишечная дисфункция: стул жидкий, без патологических примесей. Отмечается увеличение и, главное, уплотнение печени и более чем в половине случаев — небольшое увеличение селезенки. Продолжительность преджелтушного периода обычно 10 — 15 дней. Однако в некоторых случаях он вообще отсутствует или остается нераспознанным.

Подобные симптомы, наблюдаемые у ребенка, который за 2 — 5 мес. до этого получал трансфузии гемопрепаратов, должны побудить участкового врача к немедленной госпитализации его с подозрением на посттрансфузионный гепатит.

Клинические особенности желтушного периода: кожные покровы грудных детей прокрашиваются слабее и медленнее, чем у более старших, поэтому интенсивность желтухи «отстает» от уровня гипербилирубинемии. В связи с этим даже небольшая желтушность кожи и склер является показанием к срочной госпитализации. Желтуха держится более длительно (до 4 — 5 недель). Дольше сохраняются симптомы интоксикации (до 2 недель) и гепатомегалия.

Особенности лабораторных проб

Длительность сохранения биохимических отклонений.

Преимущественно нормальные или незначительно измененные показатели тимоловой пробы.

Более значительное снижение протромбинового индекса.

Эти особенности отражают тяжесть гепатита в этой возрастной группе и преобладание гепатита типа B.

Летальные исходы при вирусном гепатите связаны преимущественно с развитием гепатодистрофии.

Ухудшение обычно наступает на первой неделе желтухи. Нарастают вялость, беспокойство, нарушается ночной сон, учащается рвота; как правило, усиливается желтуха. Печень довольно быстро уменьшается в размерах, а затем перестает пальпироваться, усиливается метеоризм. Изо рта появляется «печеночный» запах. Выражены геморрагические проявления — петехии на коже, повышенная кровоточивость из мест инъекций, затем развивается кома.

Особенностями течения гепатодистрофии у грудных детей являются:

наклонность к возникновению генерализованных тоникоклонических судорог;

раннее присоединение олиго- и анурии, отеков и асцита.

Предвидеть гепатодистрофию чрезвычайно трудно. Ранними симптомами, указывающими на угрозу гепатодистрофии, являются:

интенсивная желтуха, с тенденцией к нарастанию;

инверсия сна: сонливость днем, нарушение ночного сна.

Дифференциальный диагноз

Диагноз вирусных гепатитов у детей в типичных случаях, особенно при развернутой клинической картине, не представляет затруднений. Он основывается:

• на характерном сочетании астеновегетативных и диспептических явлений с увеличением размеров печени и селезенки, с последующим появлением желтухи;
• на данных эпиданамнеза (наличие контакта с больными вирусным гепатитом или парентеральных манипуляций за 2 — 6 месяцев до заболевания).

Наибольшие затруднения для диагноза представляют больные в преджелтушном периоде, а также при безжелтушных или стертых формах.

В преджелтушном периоде чаще всего ошибочно ставится диагноз «острое респираторное заболевание». При этом следует учитывать, что катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при вирусном гепатите либо вообще не отмечаются (при гепатите B), либо выражены очень слабо (при гепатите A).

Основные жалобы в дожелтушном периоде вирусного гепатита сводятся к общей слабости, вялости ребенка, плохому аппетиту. У больного можно обнаружить увеличенные размеры печени, ее уплотнение и болезненность.

В отличие от пищевой токсикоинфекции рвота при вирусном гепатите не бывает частой; очень редко в преджелтушном периоде наблюдается жидкий стул. Клинические проявления пищевой токсикоинфекции начинаются остро и быстро проходят, при вирусном гепатите отмечается постепенное, но прогрессирующее развитие симптомов.

Боли в животе в продромальном периоде иногда бывают довольно сильными, в ряде случаев симулируют аппендицит. В отличие от аппендицита боли в животе при вирусном гепатите локализуются в верхней половине живота, а не в правой подвздошной области. При вирусном гепатите пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, что свойственно аппендициту, при вирусном гепатите не наблюдается. При дифференциальном диагнозе вирусного гепатита и хирургического заболевания органов брюшной полости следует учитывать и изменения крови; при вирусном гепатите имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром животе отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера и ускоренная СОЭ.

В ряде случаев преджелтушный период у детей принимают за глистную интоксикацию. Наличие таких жалоб, как плохой аппетит, тошнота и рвота, вялость, адинамия, бывает как при вирусном гепатите, так и при глистной инвазии. Но при глистной инвазии эти жалобы бывают в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период редко продолжается дольше 7 дней. Большое диагностическое значение в преджелтушном периоде вирусного гепатита имеет темный цвет мочи и обесцвеченный кал.

Из лабораторных методов в преджелтушном периоде большое значение имеют биохимические пробы и, в первую очередь, ферментативные тесты. Повышение активности АлАТ, Ф-1-ФА и др. наблюдается в самом начале клинических проявлений заболевания. При острых респираторных заболеваниях, а также при пищевой токсикоинфекции, аппендиците, глистной инвазии и др. активность указанных ферментов, как правило, не повышается. Повышение тимоловой пробы также следует считать надежным диагностическим тестом в продромальном периоде вирусного гепатита A.

При дифференциальной диагностике вирусного гепатита в желтушном периоде представляется важным на первом этапе ответить на вопрос, с каким типом желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная) приходится иметь дело.

Подобный тип желтухи возникает при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях, различных интоксикациях, массивных кровоизлияниях и др. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду длительное волнообразное течение гемолитической анемии с раннего возраста. При обследовании такого ребенка можно отметить выраженную бледность и, что особенно важно, значительное увеличение размеров селезенки; размеры печени обычно не увеличены; желтуха слабая даже во время криза. Моча часто останется светлой или изменяется незначительно за счет увеличения уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала при гемолитической анемии в отличие от вирусного гепатита темно-коричневый вследствие большого количества в нем уробилиногена. В сыворотке крови повышена концентрация свободного билирубина. Другие функциональные пробы (тимоловая, сулемовая, протромбиновый индекс и т.д.) не изменены. Активность ферментов стойко нормальная. В крови снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, высокий ретикулоцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов.

Наибольшие трудности возникают в тех случаях, когда при длительно текущей гемолитической анемии начинает нарастать связанный билирубин и появляются боли в животе. При этом в желчных путях или в желчном пузыре, вследствие усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования билирубина, появляются пигментные камни и возникает картина механической желтухи и калькулезного холецистита.

Печеночные желтухи по механизму происхождения неоднородны, они могут возникать вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печеночными клетками. В тех случаях, когда преимущественно нарушается функция захвата билирубина в сыворотке крови, накапливается свободный (непрямой) билирубин, возникает клиника, характерная для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. При нарушении процессов конъюгации (глюкуронидизации) билирубина возникает синдром Криглера-Наджара, при котором в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин, но в отличие от синдрома Жильбера заболевание протекает очень тяжело и заканчивается летально обычно уже в первые месяцы жизни ребенка.

К наследственным гепатозам относится и синдром Дабин-Джонсона и Ротора, при котором нарушение пигментного обмена возникает на этапе его экскреции гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный билирубин. Независимо от характера нарушения пигментного обмена дифференциальная диагностика наследственных гепатозов и вирусного гепатита не вызывает больших затруднений. В основе ее лежит отсутствие поражений других функций печени, кроме пигментной, при наследственных гепатозах и нормальные показатели ферментных проб.

У детей старшего возраста часто возникает необходимость дифференцировать вирусный гепатит с ангиохолециститом или ангиогепатохолециститом. В отличие от вирусного гепатита при ангиогепатохолецистите наиболее часты жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически появляющуюся тошноту и рвоту, непереносимость определенного вида пищи, особенно жирной. У детей, страдающих ангиохолециститом, отмечается длительный субфебрилитет, быстрая утомляемость, иногда приходящие боли в суставах, часто бывает склонность к запору, а иногда периодически появляется жидкий стул. Реже ангиохолецистит у детей имеет острое начало с высокой температурой, рвотой и приступообразными болями в животе. При объективном обследовании часто отмечается несколько увеличенная печень, болезненность и напряженность мышц при пальпации в области печени. Может быть легкая иктеричность или субиктеричность склер. Выраженной иктеричности кожи при ангиохолецистите и ангиогепатохолецистите обычно не наблюдается, селезенка, как правило, не пальпируется. При лабораторном обследовании уровень билирубина в крови обычно не повышен или повышен незначительно. Активность специфических для печени ферментов обычно нормальная или может быть незначительно повышена. В этих случаях особенно важно правильно оценить клиническое течение болезни: отсутствие преджелтушного периода, длительность субъективных жалоб без выраженной динамики клинических симптомов, болезненность в месте проекции желчного пузыря, продолжительность лихорадки и т.д. В желчи, полученной при дуоденальном зондировании, находят слизь, имбибированные желчью лейкоциты, лямблии или бактерии, что в комплексе с клиническими проявлениями помогает установлению диагноза ангиохолецистита. Имеет значение характер гемограммы (лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ).

Инфекционный мононуклеоз. В отличие от вирусного гепатита при инфекционном мононуклеозе наблюдаются: продолжительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, селезенки, изменения со стороны периферической крови, положительная реакция Пауля-Буннеля-Давидсона, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами.

Активность ферментов при инфекционном мононуклеозе повышается нерезко. При инфекционном мононуклеозе часто выпадает положительной тимоловая проба, увеличиваются бета-липопротеиды, отмечаются явления диспротеинемии.

Токсические гепатиты. Возникновение желтухи на фоне лечения гепатотропными лекарственными препаратами (фтивазид, ПАСК, аминазин и т.д.), отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по типу холестаза без выраженной гиперферментемии, незначительные явления диспротеинемии, исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени. При морфологическом исследовании в этих случаях обнаруживается картина не гепатита, а жирового гепатоза.

Септическое поражение печени. Поражение печени в этих случаях вторичное, на фоне выраженного септического процесса. Симптомы поражения печени (увеличение размеров, болезненность при пальпации) и желтуха возникают обычно на фоне тяжелого общего состояния ребенка. При биохимическом обследовании отмечается несоответствие между высоким содержанием билирубина за счет повышения связанной фракции и низкой активностью печеночно-клеточных ферментов (фруктозо-1-фосфат-альдолазы и др.). Тимоловая проба, протромбиновый индекс изменяются незначительно. Решающее значение для диагноза имеет картина периферической крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и ускоренная СОЭ в случае септического гепатита и нормальная картина при вирусном гепатите. Вспомогательное значение могут иметь результаты бактериологического и серологического обследования.

У детей первых месяцев жизни вирусный гепатит необходимо дифференцировать с врожденным гепатитом, атрезией желчевыводящих путей, гемолитической болезнью новорожденных, затянувшейся физиологической желтухой, каротиновой желтухой.

При врожденном гепатите заболевание появляется в первые 2 месяца жизни ребенка, причем у большинства — в первую неделю жизни. Преджелтушного периода не бывает. Заболевание начинается сразу с появления желтухи, изменения окраски мочи и кала. Симптомы интоксикации не ярко выражены, температура тела обычно нормальная. Для тяжелых вариантов врожденного гепатита характерен геморрагический синдром в виде высыпаний на коже, подкожных кровоизлияний и желудочных кровотечений. У большинства больных резко выражен гепато-лиенальный синдром. Печень плотная, безболезненная. Исключение составляют лишь больные с врожденным цитомегалическим гепатитом, при котором размеры печени и селезенки обычно увеличиваются умеренно.

Для врожденного гепатита характерно длительное торпидное течение заболевания; дети долго остаются вялыми, плохо сосут грудь, часто отмечается рвота, плохо прибавляют в весе; желтуха, как правило, длится больше 1 месяца и нередко имеет волнообразный характер, на протяжении многих месяцев остаются увеличенными размеры печени и селезенки.

При врожденном гепатите активность ферментов повышается незначительно, а иногда может быть даже нормальной. Степень повышения тимоловой пробы, гамма-глобулинов меньше, чем при сывороточном гепатите. Для врожденного гепатита особенно характерно повышение общего холестерина и щелочной фосфатазы.

Врожденная артрезия желчных путей. У некоторых детей уже с рождения бывает желтуха или она появляется в первый день жизни. Желтушная окраска, появившись, прогрессивно нарастает, и кожа постепенно принимает шафрановый цвет, а в дальнейшем зеленовато-грязный цвет (за счет превращения билирубина в биливердин).

При полной атрезии желчных путей является постоянно ахоличный кал. Печень постепенно увеличивается и становится плотной, селезенка также увеличивается. Моча интенсивно окрашена, имеет цвет темного пива, в ней определяются желчные пигменты; реакция на уробилин отрицательная. В крови повышено содержание почти исключительно связанного билирубина. Активность ферментов и другие функциональные пробы сравнительно долго остаются нормальными. Общее состояние детей с атрезией желчных путей постепенно ухудшается. Такие дети плохо развиваются, плохо прибавляют в весе, несмотря на удовлетворительный аппетит, иногда у них появляется рвота. В дальнейшем развивается выраженная дистрофия, может возникнуть асцит. На коже живота выражена венозная сеть. В конце болезни появляется геморрагический синдром — кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, может быть кровавая рвота и стул с кровью.

Частичная непроходимость желчных путей. Появляется в более поздние периоды жизни. При этом типе артрезии желчных путей активность ферментов, показатели осадочных проб, протромбиновый индекс, белковый спектр — липопротеиды и другие функциональные пробы продолжительное время остаются в пределах нормы или несущественно изменяются. С первых дней болезни характерно увеличение холестерина и щелочной фосфатазы. В сыворотке крови увеличивается связанный билирубин. Все это свидетельствует о нарушении только выделительной функции печени.

Каротиновые желтухи. Появляется неравномерное желтушное прокрашивание кожных покровов (более интенсивное на ладонях, вокруг рта, около носа), отсутствие желтушности склер, функциональные пробы не изменены. Общее состояние не страдает.

Лечение

Все больные вирусным гепатитом, независимо от его тяжести, подлежат обязательной госпитализации и должны соблюдать постельный режим на протяжении всего острого периода (2 — 3 недели) до исчезновения клинических симптомов. При легкой форме гепатита разрешается под контролем медперсонала пользоваться умывальником и садиться за стол во время приема пищи. При тяжелой форме необходимо обеспечить строгий постельный режим. Критерием для расширения режима должно быть улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи, увеличение диуреза, падение в сыворотке крови билирубина, активности ферментов и др. Слишком строгое ограничение активных движений в периоде реконвалесценции может отрицательно сказаться на функциональной деятельности различных органов ребенка.

При затяжном и особенно хроническом течении гепатита рекомендации относительно длительности постельного режима должны исходить из степени активности и компенсации процесса.

Диета должна быть полноценной, легко усваиваемой, высоко калорийной и, по возможности, физиологической. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4 — 5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка (что прежде считалось необходимым) не показано.

Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно-растительными продуктами. В первые 3 — 5 дней желтушного периода из пищевого рациона исключаются мясные блюда. Недостаток белка в этом периоде компенсируется назначением обезжиренного творога. Детям до 3 лет назначают 50 — 100 г творога, старшим — 200 — 300 г ежедневно. С уменьшением симптомов интоксикации, что обычно отмечается на 3 — 5 день желтушного периода, в рацион вводятся нежирные сорта мяса, рыбы, яйца. На весь период болезни из рациона следует исключать экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности. Вместе с тем, даже в остром периоде разрешается небольшое количество квашеной капусты, соленых огурцов, зеленого лука, красной или черной икры, слабо соленой сельди.

С первых дней болезни необходимо обеспечить достаточное количество углеводов в виде сахара, белого хлеба, рисовой, манной, овсяной каш, картофеля, меда, фруктов, компота, киселей, ягод.

В детской практике принято несколько ограничивать количество жиров в первые дни заболевания, до появления первых признаков улучшения, в дальнейшем жиры дают в количестве, соответствующем возрасту ребенка. Обычно дают сливочное и растительное масло, сметану, сливки. Другие виды жиров в пищевом рационе детей не применяются.

На протяжении всего желтушного периода целесообразно назначать препараты, обладающие желчегонным действием. Обычно дают внутрь 5% раствор магния сульфата, который обладает не только желчегонным, но и легким послабляющим действием; можно назначать отвар бессмертника, кукурузные рыльца.

Целесообразно назначать витамины группы B (B1, B2, B6), витамин C и PP внутрь. Следует предостеречь от избыточного употребления витаминов, но в физиологических дозах они не противопоказаны.

Все больные легкими формами и большинство среднетяжелыми не требуют дополнительного медикаментозного лечения.

При тяжелых формах, когда резко выражены симптомы общей интоксикации, особенно если имеет место злокачественная форма, целесообразно провести разгрузку в питании. В течение суток ребенок должен получать сахар из расчета 5 — 10 г на 1 кг веса, 50 г на 1 кг веса фруктов и жидкость в виде компотов, киселей, желе.

Для нормализации нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия, а также с целью дезинтоксикации необходимо внутривенное капельное введение неокомпенсана, гемодеза, 10% раствора глюкозы, физиологического и рингеровского растворов в умеренных дозах (500 — 800 мл).

У больных злокачественной формой в периоде печеночной комы, с целью форсированного диуреза и профилактики отека мозга, необходимо применять мочегонные средства (лазикс, эуфиллин, маннитол и др.). Коррекцию кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса при тяжелых формах вирусного гепатита у детей необходимо проводить под контролем ионограммы и показателей микро-Аструпа.

В патогенезе тяжелых форм вирусного гепатита важную роль играют протеолитические ферменты — лизосомальные гидролазы и трипсиподобные протеиназы крови. Поэтому патогенетически обосновано применять в комплексной терапии тяжелых форм ингибиторы протеолиза типа трасилола, контрикала, гордокса и др.

Трасилол вводится капельно внутривенно вместе с 5% раствором глюкозы, раствором Рингера, неокомпенсаном, реже внутримышечно в дозе 25 — 50 — 100 тыс. в сутки, контрикал вводится в половинной дозе, гордокс из расчета 20 — 30 тыс. на кг веса в сутки.

Кортикостероидные гормоны занимают видное место в комплексной терапии тяжелых форм вирусного гепатита у детей. Их следует назначать при тяжелых формах, а также при среднетяжелых формах у детей первого года жизни короткими курсами (в течение 5 — 10 дней). Оптимальная доза преднизолона 2 мг на 1 кг массы тела ребенка в сутки.

У больных злокачественными формами или при угрозе ее развития преднизолон следует назначать из расчета 5 — 10 мг на кг массы тела ребенка в сутки (равными дозами в 6 — 8 приемов, без учета суточного ритма и без ночного перерыва). Снижать дозу гормона в этих случаях необходимо начать сразу после клинического улучшения. Первоначально доза может быть снижена сразу на 1/4 суточной, затем по мере дальнейшего улучшения активно уменьшается каждые 2 — 3 дня до суточной дозы в 1 мг/кг веса. С этого момента снижение дозы замедляется (1 р. в 4 — 5 дн.). Каждое снижение проводится под обязательным контролем лабораторных показателей.

При повышении активности трансаминаз для профилактики формирования стероидной зависимости и развития «синдрома отмены» в этот период показаны курс кокарбоксилазы в/м (10 — 15 инъекций), индуктотермия на область надпочечников, переход на так называемый «импульсный» прием преднизолона (дача в той же дозе, но через день). Общая продолжительность курса лечения от 10 до 25 — 30 дней в зависимости от характера течения гепатодистрофии.

ГЦН лечат гемосорбцией и заменными переливаниями крови.

Гемосорбция предусматривает диализ крови пациента через различные фильтры (активированный уголь, ионообменные смолы, альбумин), адсорбирующие имеющиеся в крови токсины.

Показаниями к ЗПК можно считать неуклонное прогрессирование тяжести состояния при неэффективности обычной интенсивной терапии. Техника проведения заменного переливания крови такая же, как и при других патологических состояниях и осуществима в условиях любого стационара.

К перспективным методам лечения тяжелых форм вирусного гепатита многие авторы относят применение комплекса аминокислот, коэнзимов, гипербарооксигенации.

Успех терапии тяжелых форм всецело зависит от ранней диагностики и своевременной интенсивной терапии злокачественных форм. Патогенетически обоснованную интенсивную терапию следует проводить в специально организованных и хорошо оборудованных палатах или отделениях интенсивной терапии.

При подозрении на злокачественную форму или при ее угрозе больному, поступившему в палату интенсивной терапии, незамедлительно должны быть проведены следующие лечебные мероприятия:

1. Поскольку в настоящее время злокачественные формы и печеночная кома встречаются почти исключительно у детей первого года жизни, у которых венопункция часто технически крайне затруднительна и даже невозможна, необходимо произвести катетеризацию крупного сосуда лучше подключичной вены.

2. Начать капельное введение плазмы, неокомплексана, реополиглюкина или гемодеза в количестве по 100 — 200 мл, а затем переходить на введение 10% раствора глюкозы. Общее количество вводимых растворов назначается из расчета по 100 — 150 мл на кг массы тела в сутки в зависимости от возраста и диуреза.

3. Назначить глюкокортикостероидные гормоны в пересчете на преднизолон по 5 — 10 мг на кг массы тела ребенка в сутки. Гормональные препараты назначаются per os при необходимости внутривенно или внутримышечно равными дозами через 3 — 4 часа без ночного перерыва.

4. Ограничить или полностью прекратить прием белка с пищей.

5. Для предупреждения бактериальных осложнений, а также для подавления нормальной микробной флоры кишечника необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины — внутримышечно, полимиксин, мономицин per os).

6. Вводить внутривенно капельно ингибиторы протеолиза типа трасилола, гордокса в дозе 100 — 500 тыс. в сутки или контрикала в половинной дозе (равными дозами через 3 — 4 часа без ночного перерыва).

7. Внутривенно, вместе с жидкостью, вводить кокарбоксилазу (50 — 1000 мг), АТФ и аскорбиновую кислоту.

8. При возникновении геморрагического синдрома назначить витамин K или викасол, а также глюконат кальция внутривенно.

9. По показаниям (нарушение свертывания крови) вводить фибриноген, Э-аминокапроновую кислоту.

10. При наличии метаболического ацидоза ввести капельно 4,5% раствор бикарбоната натрия или другие щелочные растворы, а при развитии алкалоза — вводить 5% раствор аскорбиновой кислоты. Проводить коррекцию водно-электролитного баланса.

11. Для предупреждений всасывания из кишечника токсических метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, показаны высокие очистительные клизмы, солевые слабительные и промывание желудка.

12. При отсутствии эффекта от комплекса терапевтических мероприятий можно приступить к частичным заменным переливаниям крови, по 250 — 500 мл один или два раза в сутки в течение 2 — 3 дней и больше до выхода больного из состояния прекомы или комы (у старших детей до 1 л и более — в объеме ОЦК).

13. При проведении всех терапевтических мероприятий важно следить за функциональным состоянием почек и при необходимости назначать мочегонные — лазикс, маннитол, эуфиллин и др.

14. При резком психомоторном возбуждении показано внутривенное введение седуксена или оксибутирата натрия.

15. По показаниям назначаются сердечные, сосудистые, жаропонижающие и проводится другая симптоматическая терапия.

При организации и проведении комплекса терапевтических мероприятий необходимо помнить, что успех лечения существенно зависит и от фактора выхаживания, поэтому в палате интенсивной терапии должен работать специально подготовленный персонал, владеющий не только методами интенсивной терапии и реанимации, но и методикой ухода и обслуживания за больными с печеночной комой.

Показания к выписке из стационара

Выписка больных проводится по заключению лечащего врача на основании клинико-лабораторных показателей, главным из которых являются:

а) хорошее общее состояние больного;

б) отсутствие желтушного окрашивания кожных покровов и склер;

в) уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению (с учетом возрастных особенностей). В отдельных случаях можно допустить выписку при увеличении печени, не превышающем 1 — 2 см;

г) нормализация уровня билирубина в сыворотке крови и других лабораторных показателей. Активность сывороточных трансфераз у отдельных больных может оставаться повышенной более длительное время, но при выписке не должна превышать верхнюю границу нормы более чем в 2 раза с выраженной тенденцией к снижению.

При выписке больному или родителям больного ребенка выдается справка (памятка) с указанием рекомендуемого режима и диеты.

Исходы, последствия вирусных гепатитов и диспансеризация реконвалесцентов

Самым благоприятным и частым исходом вирусного гепатита A у детей является полное выздоровление. Однако при выписке ребенка из стационара в обычные сроки (1 — 1,5 мес. от начала заболевания) можно говорить лишь об окончании острой фазы заболевания и ликвидации его клинических проявлений. Полное выздоровление от вирусного гепатита с анатомическим и функциональным восстановлением печени и других органов и систем достигается не ранее 3 — 6 мес. от начала заболевания, а в 30% случаев — лишь через год.

Остаточные явления. Характерны:

• жалобы на некоторую слабость, снижение аппетита, незначительные диспептические явления, некоторое увеличение и уплотнение печени. Небольшие отклонения от нормы биохимических проб (повышенная тимоловая проба, уробилин в моче, незначительная — не более чем в 1,5 — 2 раза — гипертрансаминаземия, небольшая диспротеинемия и др.); тенденция к обратному развитию и угасанию.

Постгепатитный синдром — функциональные нарушения моторной и секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринной регуляции и вегетативной нервной системы. Синдром характеризуется слабостью, плаксивостью, головными болями, раздражительностью, утомляемостью, ослаблением внимания, потливостью, тяжестью, распиранием и другими неприятными ощущениями в области желудка и печени, различной локализации и характера болями в животе, сменой запоров и поносов и т.д. При объективном обследовании — желтушности нет, печень, селезенка не увеличены, биохимические пробы не изменены, патоморфологические изменения отсутствуют.

Постгепатитная гипербилирубинемия — изолированное повышение уровня билирубина в крови переболевшего вирусным гепатитом. В основе синдрома лежит повреждение, функциональное ослабление печеночной клетки, в частности ферментной системы глюкоуронилтрансферазы, которая в норме обеспечивает связывание свободного (непрямого) билирубина с глюкоуроновой кислотой и образование связанного (прямого) билирубина, выводимого в желчные протоки.

Наблюдается преимущественно в препубертатном и пубертатном периодах, когда значительно активируется синтез стероидных гормонов, нагружающих в процессе межуточного обмена систему глюкоуронилтрансферазы.

Синдром проявляется постоянной или периодической незначительной желтушностью склер, а иногда и кожи. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным, лишь в периоды обострений самочувствие может несколько ухудшаться (слабость, повышенная, утомляемость). Печень не увеличена или увеличена незначительно. Селезенка увеличивается редко. В крови — постоянное или периодическое повышение уровня билирубина. Обычно его подъем не достигает высоких цифр (до 2 — 3 мг%, редко выше) и представлен свободной (непрямой) фракцией.

При пункционной биопсии печени находят нормальную печеночную ткань, иногда накопление в гепатоцитах глыбок пигмента (меланин, липофусцин).

Критерии отграничения от других постгепатитных состояний: повышение уровня свободного билирубина крови при отсутствии других клинико-биохимических отклонений.

Фиброз печени — выздоровление «с анатомическим дефектом».

Клинические и функциональные критерии: изолированное увеличение и уплотнение печени (до 2 — 3 см из-под края ребер).

Биохимические отклонения отсутствуют.

Отмечается фиброз портальных полей при отсутствии воспалительной инфильтрации и дистрофии паренхимы. Для исключения хронического неактивного гепатита требуется пункционная биопсия печени.

Поражение желчевыводящих путей — дискинетические (или) воспалительные изменения билиарного тракта, возникшие после перенесенного вирусного гепатита. Диагноз основывается на обычных клинических, функциональных (лабораторных и рентгенологических) критериях.

Вызывается банальной флорой. Вирус гепатита лишь создает благоприятные условия для ее размножения.

Хронический гепатит — центральная проблема исходов вирусного гепатита. Значение этого исхода, встречающегося у детей в 2 — 8% случаев, определяется вероятностью неблагоприятного течения и прогноза (развития необратимого поражения печени). Причины формирования хронических гепатитов сложны и связаны с нарушениями функции иммунокомпетентной системы организма и ее взаимоотношений с вирусом-возбудителем. Эти нарушения в ряде случаев генетически детерминированы и развиваются в результате: позднего выявления заболевания, неправильного ведения острого периода, позднего и нерационального лечения, воздействия инфекций, сопутствующих хронических заболеваний (особенно предшествующих холецистопатий и других заболеваний желудочно-кишечного тракта, диабета, очагов хронической инфекции — хронические тонзиллиты, синуситы, отиты и т.д.).

Ведущее значение имеет тип и форма перенесенного гепатита. Гепатиты типа B и «не-A, не-B» по сравнению с гепатитом A имеют большую тенденцию к пролонгированному течению и формированию хронического гепатита. Из клинических форм гепатита наибольшую склонность к хронизации проявляют безжелтушные его формы.

Различают 2 вида хронического гепатита: персистирующий и активный (агрессивный), различающиеся по клинико-биохимической картине, морфологической сущности, патогенезу, течению и прогнозу.

Хронический персистирующий гепатит

Клинические критерии: дети могут не иметь жалоб. В периоды ремиссии самочувствие не нарушается, в периоды обострений — утомляемость, снижение аппетита, непостоянные боли в животе. Печень у большинства больных несколько увеличена и уплотнена; селезенка не всегда увеличена или увеличена незначительно.

Функциональные критерии: периодическое или постоянное повышение активности аминотрансфераз (менее чем в 5 раз), незначительная диспротеинемия (небольшое — до 20 — 22% — повышение сывороточных гамма-глобулинов). Другие обычные функциональные печеночные пробы не изменены. Часто — длительное персистирование HBsAg.

Морфологические критерии. Воспалительная круглоклеточная инфильтрация в пределах портальных трактов, отсутствие ступенчатых некрозов в пограничной пластинке.

Течение длительное, торпидное без выраженного прогрессирования и тенденции к переходу в цирроз печени.

Хронический активный гепатит

Клинические критерии: симптомы могут отсутствовать в периоде ремиссии, однако чаще встречается нарушение общего состояния — вялость, утомляемость, снижение аппетита, пониженное питание, венозная сеть на животе и груди, желтушность кожи и склер разной степени выраженности. Помимо гепатомегалии почти постоянным симптомом является увеличение селезенки. Характерны внепеченочные системные проявления типа артралгий, сыпей, лихорадки.

Функциональные критерии. Наблюдается выраженное изменение функциональных печеночных проб, особенно — повышение активности аминотрансфераз (в 5 и более раз), содержания гамма-глобулинов (более 22%) и гиперпротеинемия (9 и более % белка) в сыворотке крови.

Морфологические критерии: выраженная круглоклеточная инфильтрация портальных трактов, наличие ступенчатых некрозов, проникающих внутрь печеночной дольки от пограничной пластинки.

Течение варьирует от малосимптомного до бурного, тяжелого с множественными внепеченочными манифестациями. Во всех случаях высока вероятность исхода в цирроз печени.

Хронический гепатит у детей выявляется чаще всего в течение первого года и даже полугодия от начала заболевания. При этом существенно, что удовлетворительное самочувствие и относительно благоприятные биохимические показатели долгое время могут маскировать латентное течение хронического гепатита и начальных фаз цирроза печени у детей.

Критерии ранней диагностики хронических гепатитов: через 4 — 6 мес. от начала вирусного гепатита определяются:

1. Стойкое и значительное увеличение и уплотнение печени (3 — 5 см и более ниже реберной дуги).

2. Стойкое (даже незначительное) увеличение селезенки.

3. Стойкое или волнообразно выявляющееся повышение уровня билирубина, активности ферментов (трансаминаз), прогрессирующая диспротеинемия — снижение альбумина, повышение гамма-глобулина (перечислен минимальный набор лабораторных тестов, выполнимый в обычной биохимической лаборатории и пригодный для первичной ориентации при подозрении на хронический гепатит), стойкое обнаружение HBsAg.

Выявив перечисленные симптомы (в отдельности или в сочетании друг с другом и жалобами астено-диспепсического характера), наблюдающий за ребенком врач должен направить его для более углубленного обследования в местный стационар, а затем при необходимости в клинику соответствующего профиля, где могут быть проведены все необходимые исследования, включая пункционную биопсию печени.

Цирроз печени — нечастый, но наиболее неблагоприятный исход вирусного гепатита. Частота развития цирроза печени в исходе гепатита у детей 1 — 2%. Задача диспансерного наблюдения детей, перенесших вирусный гепатит, состоит в том, чтобы распознать начальные стадии заболевания до его окончательного формирования. Клинические проявления начальных фаз цирроза печени и подходы к его диагностике в этом периоде описаны в разделе «хронический гепатит».

Целью диспансеризации детей, перенесших вирусный гепатит, является своевременное выявление начальных форм хронического поражения гепатобилиарной системы, главным образом хронического гепатита. Диспансеризацию осуществляет в детских поликлиниках участковый педиатр.

В случае выписки ребенка из стационара с остаточными явлениями наблюдение осуществляет врач стационара совместно с участковым врачом до нормализации функций печени.

После выписки все реконвалесценты обследуются через 1 месяц в больнице, где они проходили курс лечения.

Дети, не имеющие клинико-лабораторных остаточных явлений, обследуются в поликлинике через 3 и 6 месяцев, после чего снимаются с учета.

Дети, имеющие остаточные явления, наблюдаются в стационаре ежемесячно до их полного излечения.

Помимо тщательного опроса о наличии жалоб на плохой аппетит, боли в животе и т.д. и осмотра, включающего пальпацию печени и селезенки, обязательным компонентом диспансерного наблюдения должно быть биохимическое исследование крови через 1 месяц и 6 месяцев после их выписки из стационара. Оно должно включать, как минимум, определение уровня билирубина крови по Иендрашику и активности трансаминаз; в случаях каких-либо клинических или лабораторных отклонений дополнить их определением уровня общего белка и белковых фракций.

Дети, перенесшие гепатит B или посттрансфузионный гепатит неустановленной этиологии, вызываются в стационар на обследование также через 9 месяцев и 1 год и освобождаются от прививок даже при благоприятных исходах болезни сроком на 1 год.

Диспансерное наблюдение за детьми, получившими гемопрепараты

Дети 1 года жизни, получившие трансфузии гемопрепаратов, подлежат диспансерному наблюдению как «угрожаемые по посттрансфузионному гепатиту» в течение 6 месяцев после последней трансфузии. В этот период при ежемесячном профилактическом осмотре, а также обследовании по поводу любого заболевания тщательно фиксируются все симптомы, указывающие на начинающийся посттрансфузионный гепатит (см. раздел «Особенности вирусного гепатита у детей 1 года жизни»). Если соответствующие симптомы не определяются, в истории развития делается запись об их отсутствии. При наличии этих симптомов ребенок немедленно госпитализируется в инфекционный стационар с подозрением на посттрансфузионный гепатит. В сомнительных случаях исследуется кровь на активность аминотрансфераз.

История развития ребенка, получившего трансфузии гемопрепаратов, специально маркируется с указанием даты трансфузии. По истечении срока наблюдения (6 месяцев) маркировка ликвидируется.

Наблюдение за такими детьми осуществляется в детской поликлинике участковым врачом.

ПАМЯТКА РОДИТЕЛЯМ РЕБЕНКА, ПЕРЕНЕСШЕГО ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

Полное выздоровление от вирусного гепатита наступает не ранее 6-ти месяцев после выписки из больницы. Поэтому для предупреждения возможных поздних осложнений и перехода болезни в хроническую форму необходимо:

1. Сообщить участковому врачу о выписке ребенка из больницы. Аккуратно являться на диспансерное обследование в поликлинику и соблюдать не менее чем 6 мес. (в дальнейшем — по назначению врача) щадящий режим:

а) запрещается заниматься физкультурой по общей школьной программе; участвовать в спортивных секциях, соревнованиях, в туристических походах и т.д. (желательны занятия лечебной физкультурой);

б) следует избегать переохлаждения и перегревания, запрещается загорать на солнце, не рекомендуются поездки на южные курорты;

в) дети освобождаются от профилактических прививок на 1 год;

г) питание должно быть полноценным по калоражу и содержанию белков, жиров, углеводов и витаминов. Принимать пищу рекомендуется 4 — 6 раз в день небольшими порциями в теплом виде.

1. Молоко, кисломолочные продукты, творог.

2. Отварное и паровое нежирное мясо — говядина, куры, кролик.

3. Отварная нежирная рыба.

4. Блюда и гарниры из овощей — картофель, морковь, свекла, свежая и некислая квашеная капуста, свежие огурцы, помидоры, зеленый горошек (в небольшом количестве) и т.д.

5. Некислые фрукты и ягоды, варенье, мед.

6. Супы крупяные, овощные, молочные, фруктовые.

7. Различные каши и макаронные изделия.

8. Хлеб преимущественно пшеничный, грубого помола, выпечки предыдущего дня.

9. Печенье и другие изделия из несдобного теста.

1. Мясные, куриные, рыбные супы — нежирные, не чаще 1 — 2 раз в неделю.

2. Сливочное масло 30 — 40 г в день, часть жиров вводится в виде растительного масла (подсолнечное, кукурузное, оливковое). Сметана для заправки кушаний (супы, салаты).

3. Яичный желток — не более 1 — 2 раза в неделю (белок можно чаще).

4. Сыр — в небольшом количестве, неострые сорта.

5. Сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая 2 — 3 раз в неделю.

1. Все виды жареных, копченых, маринованных продуктов, консервы, соленья.

2. Свинина, баранина, гуси, утки.

3. Острые приправы — горчица, хрен, перец, уксус.

4. Редька, лук, чеснок, грибы, орехи, щавель.

5. Кондитерские изделия — торты, пирожные, шоколад.

6. Какао, натуральный кофе, мороженное.

7. Фасоль, бобы.

Овощные салаты, овощное пюре, отварные овощи, яйца, омлет, селедочный паштет (из вымоченной сельди), сыр, творог с сахаром, каши, отварные макароны с сыром (со сметаной), чай с молоком, кофе с молоком.

1 блюда: супы только вегетарианские, супы из сборных овощей, картофельный суп, молочные супы с крупами, вермишелью, фруктовые супы, щи, борщ, рассольник со свежими огурцами.

2 блюда: отварное мясо, куры, рыба, запеченные после отваривания мясо или рыба, бефстроганов, рагу, плов, пюре, суфле — все из отварного мяса, паровые биточки (мясные и рыбные), паровой мясной рулет, голубцы с рисом и отварным мясом, тушеное мясо с овощами (без предварительной обжарки), овощные паровые котлеты, картофельные котлеты со сметаной, фруктовый плов.

3 блюда: компот, кисель, мусс, напиток из шиповника, фруктовые соки.

Печенье, булочка, творог, фрукты, фруктовые соки, кефир, молоко, чай.

Ассортимент блюд примерно такой же, что и на завтрак. Кроме того, различные запеканки (из творога с крупами, овощами), фруктовый плов, овощное рагу, тушеные овощи, вареники с творогом, творожное суфле.

ОРГАНИЗАЦИЯ И ПРОВЕДЕНИЕ ДЕЗИНФЕКЦИИ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ

(МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ)

Разработаны Всесоюзным научно-исследовательским институтом дезинфекции и стерилизации Министерства здравоохранения СССР при участии дезинфекционной станции Главного управления здравоохранения Мосгорисполкома.

Проведение дезинфекции обязательно:

• при гепатите A;
• неуточненном диагнозе (вирусный гепатит).

При диагнозе гепатит B, подтвержденном лабораторными исследованиями, или гепатит не-A, не-B проведение заключительной дезинфекции не обязательно.

Если заявка получена через 35 дней и более после заболевания вирусным гепатитом, заключительную дезинфекцию не проводят. В городах заключительную дезинфекцию проводят не позже 6 часов, в сельской местности — 12 часов после госпитализации больного.

В городах эвакуацию больного осуществляют не позже трех часов с момента получения сигнала о госпитализации, а в сельской местности не позже 6 часов.

В случае прибытия больного в стационар случайным транспортом персонал приемного отделения не позднее одного часа с момента поступления больного сообщает о госпитализации в дезинфекционную станцию или дезинфекционный отдел (отделение) санитарно-эпидемиологической станции. Транспорт, доставивший больного, обезвреживают на территории больницы.

В коммунальных квартирах, в благоустроенных индивидуальных квартирах, где проживает более одного ребенка, в общежитиях, детских дошкольных учреждениях, школах (по эпидпоказаниям), гостиницах заключительную дезинфекцию выполняет дезинфекционный отдел (отделение) санитарно-эпидемиологической станции, дезинфекционная станция или сельская больница.

Дезинфекционная бригада городской дезинфекционной станции, дезинфекционного отдела (отделения) санитарно-эпидемиологической станции или сельской участковой больницы выполняет заключительную дезинфекцию в следующем порядке:

• по прибытии в очаг руководитель бригады определяет объем предстоящих дезинфекционных работ, после чего готовит дезинфицирующий раствор необходимой концентрации для обеззараживания помещения и отдельных объектов;
• при наличии мух в очаге, в первую очередь, производят дезинсекцию пиретриум, дихлофос и др. Дезинсекцию проводят при закрытых окнах и дверях;
• после проведения дезинсекции открывают форточки, отбирают вещи для камерного обеззараживания (постельные принадлежности, верхнюю одежду, ковры и мягкие игрушки), укладывают в мешки, оформляют документы на вещи, выносят из очага и приступают к дезинфекции отдельных объектов и помещений, которую проводят в следующем порядке: обеззараживают уборочный инвентарь, выделения, посуду, остатки пищи, белье, игрушки, предметы, ухода за больным, мебель. После обеззараживания всех объектов стену у кровати больного на высоту 1,5 м, пол в помещении, где находился больной, орошают из гидропульта дезинфицирующим раствором, а затем производят уборку. (Режимы дезинфекции отдельных объектов приведены в таблице № 1.)

В благоустроенных индивидуальных квартирах заключительную дезинфекцию выполняет население. Инструктаж членов семьи о методах и объеме дезинфекционных мероприятий осуществляет медицинский работник, установивший диагноз, или врач-эпидемиолог, его помощник в период проведения обследования, либо эвакуатор, прибывший для госпитализации больного, или дезинфектор в случае, когда больной поступил в стационар транспортом скорой помощи, городским или случайным транспортом. Член семьи, проводящий дезинфекцию, одевает легко стирающееся платье, косынку, желательно резиновые перчатки и приступает к обеззараживанию. Обработку помещений проводят в таком порядке, чтобы постепенно двигаться к выходу. После обеззараживания комнаты приступают к обработке мест общего пользования, затем убирают остальные комнаты. Лицо, проводившее дезинфекцию, тщательно моет перчатки, а затем руки горячей водой с мылом, снимает рабочее платье, косынку и т.д., замачивает их в 1% растворе хлорамина в течение 60 минут, после чего стирает их обычным способом. По окончании уборки принимает душ.

Контроль качества заключительной дезинфекции, проведенной как силами дезинфекционных бригад, так и силами населения, осуществляет городская дезинфекционная станция или дезинфекционный отдел (отделение) санитарно-эпидемиологической станции.

Организация и проведение текущей дезинфекции у больного на дому

Текущую дезинфекцию в очаге организует участковый врач. Заболевшего изолируют в отдельную комнату или помещают в изолированную часть ее. Уход за ним поручается одному из членов семьи, окружающие и дети к контакту с больным и предметами, бывшими в его пользовании, не допускаются. Больному выделяется индивидуальное полотенце, постельные принадлежности, носовые платки, отдельная посуда для приема пищи, лекарства, которые хранят в комнате больного; лишние, мешающие уходу за больным, а также трудно поддающиеся обеззараживанию вещи удаляют. Больного обеспечивают также отдельной посудой для пользования при дефекации и мочеиспускании.

Заключительная дезинфекция в детских дошкольных учреждениях

В детских коллективах в группе, где выявлен больной гепатитом A, проводят заключительную дезинфекцию силами городской дезинфекционной станции или дезинфекционного отдела (отделения) санитарно-эпидемиологической станции после изоляции или госпитализации ребенка. В очаг выезжает дезинфекционная бригада, возглавляемая врачом или помощником эпидемиолога и лишь в крайнем случае дезинструктором. Заключительная дезинфекция считается своевременно выполненной, если она проведена в день получения заявки. При поступлении заявки в вечерние часы (после 18 часов) заключительную дезинфекцию проводят на следующий день. Недопустимо проведение дезинфекции в период работы детского учреждения (дезинфекцию проводят по окончании смены, в летнее время — во время прогулки детей по договоренности с персоналом детского учреждения (обязательно в отсутствии детей)).

В детском учреждении, где выявлен больной гепатитом A, дезинфекцию проводят на пищеблоке и во всех помещениях группы больного, а также в изоляторе. Обеззараживанию подлежат посуда, ветошь для ее мытья, игрушки, полки для их хранения, манежи, столы, белье, горшки, постельные принадлежности, туалеты, ванны, тазы, помещения, уборочный инвентарь. На всех койках снимают постельное белье и обеззараживают его кипячением с моющими средствами или замачиванием в дезинфицирующих растворах. Белье больного обеззараживают в отдельной емкости. Постельные принадлежности больного (одеяла, подушки, матрацы) и 2 — 3 соседей по койке обеззараживают в дезинфекционных камерах. При совместном хранении постельных принадлежностей все они направляются в дезинфекционную камеру. При отсутствии возможности камерного обеззараживания постельные принадлежности чистят пылесосом или щетками, увлажненными в дезрастворе, после чего проветривают. Пылесборник и его содержимое погружают затем в 3% раствор хлорамина на 30 минут. Мягкие игрушки, ковры, дорожки и книги обеззараживают в дезинфекционной камере и на время инкубационного периода (35 суток) ими не пользуются. Полную уборку помещений группы персонал детского учреждения проводит через 30 минут — 1 час после заключительной дезинфекции в зависимости от использованного дезинфицирующего раствора.

Текущая дезинфекция и дезинфекция при карантине в детских дошкольных учреждениях

Эпидемиолог, помощник эпидемиолога санитарно-эпидемиологической станции инструктируют медицинский персонал (врача, медсестру) детского учреждения о длительности, объеме, порядке проведения текущей дезинфекции при гепатите A, дезинфекционных, санитарно-эпидемиологических и профилактических мероприятиях при карантине в каждом конкретном очаге. Оставляется специальное предписание. Врач, медицинская сестра детского учреждения инструктируют и обучают нянь, воспитателей, работников кухни, прачечной и др. по выполнению мероприятий текущей дезинфекции и санитарно-противоэпидемического режима, контролируют полноту и надлежащее качество их проведения. Руководитель детского учреждения, врач и медицинская сестра несут персональную ответственность за выполнение комплекса дезинфекционных и санитарных мероприятий, направленных на профилактику и борьбу с заболеваемостью гепатитом A в детском коллективе.

Лечебное учреждение, обслуживающее детское учреждение (поликлиника, районная больница), должно централизованно снабжать детское учреждение стерильными медицинскими инструментами (шприцы для введения гамма-глобулина, наборы для взятия крови, для биохимических анализов и т.п.).

При подозрении на заболевание гепатитом A до госпитализации или изоляции больного персонал детского учреждения проводит в группе заболевшего и в изоляторе текущую дезинфекцию, а после проведения заключительной дезинфекции выполняет дезинфекционные мероприятия в течение 35 дней от момента изоляции последнего заболевшего.

Визуальный и бактериологический контроль качества текущей, заключительной дезинфекции и дезинфекции при карантине в очагах гепатита A, а также химический контроль дезинфицирующих растворов и сухих дезинфицирующих средств осуществляет санэпидстанция (дезотделение) или дезинфекционная станция.

При карантине в группе контактных обеззараживают посуду из-под выделений, чайную и столовую посуду и ветошь для ее мытья, столы, белье, манежи, игрушки, полки для их хранения, подкладные клеенки, комнаты детских учреждений, санузлы и уборочный инвентарь. Дезинфицирующие растворы используют в течение одного дня, а затем готовят новые. При карантине в группе и изоляторе исключают из употребления ковры, дорожки, мягкие игрушки и ценные книги. Обслуживающий персонал тщательно следит за чистотой своих рук и рук детей. Для их мытья выделяют мыло для персонала (воспитатели, няни) и специально для детей. Руки моют с мылом два раза подряд теплой водой, а затем пользуются индивидуальными полотенцами.

Дезинфекционные мероприятия в школе

В школе заключительную дезинфекцию проводят по указанию эпидемиолога при возникновении групповых заболеваний или повторных случаев силами городской дезинфекционной станции, дезинфекционного отдела (отделения) санитарно-эпидемиологической станции. При единичных случаях гепатита A заключительную дезинфекцию выполняет персонал школы (медсестра, уборщицы) по рекомендациям дезинфекционной станции, дезинфекционного отдела (отделения) санитарно-эпидемиологической станции.

Обеззараживанию подлежат: помещение и оборудование класса, где выявлен заболевший, буфеты, столовая, санузлы школы. Если занятия в школе проводятся по кабинетной системе, то заключительную дезинфекцию проводят во всех кабинетах, где занимался заболевший.

В течение 35 дней от момента последнего заболевания обращают особое внимание на соблюдение санитарно-гигиенического режима и правильность проведения профилактической дезинфекции в буфетах, столовой и санузлах, которую проводят уборщицы под контролем медсестры школы. Если заболевание гепатитом A произошло в группе продленного дня, в помещениях этой группы проводят заключительную дезинфекцию и дезинфекцию при карантине так же, как в детском дошкольном учреждении.

Дезинфекция в лечебно-профилактических учреждениях на станциях (отделениях) переливания крови и в клинических (биохимических) лабораториях

Ответственность за организацию и проведение комплекса санитарно-противоэпидемических мероприятий (в том числе и дезинфекционных) несет главный врач и заведующие отделениями лечебно-профилактического учреждения.

Старшая медицинская сестра отделения (лаборатории) проводит инструктаж среднего и младшего медицинского персонала по выполнению дезинфекционных мероприятий в отделении.

В отделении для больных вирусными гепатитами постоянно проводят текущую дезинфекцию. Обеззараживанию подлежат выделения больного (при отсутствии централизованного обеззараживания сточных вод больницы), посуда из-под выделений, остатки пищи, смывные воды, предметы ухода за больными (грелки, пузыри для льда и др.), нательное белье, санузлы, помещения и предметы обстановки. Все помещения в отделении подвергают влажной уборке с применением дезинфицирующих растворов.

Помещения буфетных, туалетов убирают не менее 2-х раз в день. Уборку проводят промаркированной ветошью, которую применяют строго по назначению. После освобождения палаты в ней проводят заключительную дезинфекцию. Постельные принадлежности и теплые халаты после выписки каждого больного обеззараживают в дезинфекционных камерах. Личные вещи больного при поступлении собираю в мешки в приемном отделении (боксе) и обеззараживают в дезинфекционных камерах. В отделениях для больных вирусными гепатитами медицинские инструменты и изделия (шприцы, иглы, системы переливания крови и кровезаменители и др.) обеззараживают по режимам, указанным в таблице № 2, после чего моют и стерилизуют в соответствии с ОСТом 42-2-2-77 «Стерилизация и дезинфекция изделий медицинского назначения. Методы, средства и режимы», введенным в действие Приказом Министерства здравоохранения СССР и Министерства медицинской промышленности от 08/21 февраля 1977 г. № 105/96.

С целью профилактики гепатита B на станциях переливания и в отделениях переливания крови, а также в клинических (биохимических) лабораториях больниц и поликлиник, где исследуют кровь и ее компоненты, организуют и проводят дезинфекцию поверхностей рабочих столов, лабораторной посуды (пробирки, пипетки, меланжеры, покровные и предметные стекла и др.), инструментов (скальпели, скартификаторы, пинцеты, иглы и др.), отходов крови, содержащих HBsAg, помещений, спецодежды (халат, полотенце), уборочного материала (ветошь). Режимы дезинфекции приведены в таблице № 2.

Приготовление рабочих растворов (хлорамина, ДТСГК, сульфохлорантина, калиевой соли дихлоризоциануровой кислоты и хлордезина, дихлора и др.)

1. Рабочие растворы дезинфицирующих средств желательно готовить в эмалированной, хранить в темной посуде, на этикетке указывается дата приготовления и концентрация. Для приготовления раствора соответствующей концентрации исходят из следующих расчетов:

Активированный раствор хлорамина готовят перед использованием путем добавления в 0,5% раствор хлорамина соли аммония (серно-кислого, хлористого, азотнокислого) в соотношении 1:1 или 1:2 или нашатырного спирта в соотношении к активному хлору хлорамина 1:8 или 1:10.

Для приготовления 10 л 0,5% активированного раствора хлорамина к 0,5% раствору хлорамина добавляют 25,0 мм 50,0 аммония или 100 мл 10% раствора нашатырного спирта.

Все дезинфицирующие средства и их растворы хранят под замком в местах, недоступных для детей и лиц, не занимающихся дезинфекцией, отдельно от лечебных препаратов.

Моющие растворы для предстерилизационной очистки:

В высокогорных и горных местностях температура кипения ниже 100 град., кипячение в этих условиях не обезвреживает медицинский инструментарий. В этих местах необходимо или автоклавирование, или стерилизация сухим жаром.