Временные методические указания по диагностике йерсиниоза лососевых рыб

(утв. Минсельхозпродом России 04.10.1999 № 13-4-2/1749)

ВРЕМЕННЫЕ МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ДИАГНОСТИКЕ ЙЕРСИНИОЗА ЛОСОСЕВЫХ РЫБ

1. Общие положения

1.1. Йерсиниоз — септическое заболевание, поражающее лососевых рыб, особенно — радужную форель, — регистрируется в прибалтийском регионе, в большинстве стран Восточной и Западной Европы, в США. Возбудитель выделяется также у сига, большеротого американского окуня, осетра, жирноголового гольяна, окуня, раков.

1.2. Возбудителем йерсиниоза является бактерия Yersinia ruckeri — грамотрицательная палочка семейства Enterobacteriaceae с перитрихальным расположением жгутиков, очень подвижная в свежих культурах.

2. Эпизоотология

2.1. Наиболее подвержена заболеванию молодь форели размерной группы 6 — 8 см; при длине рыб от 12,5 см заболевание протекает в хронической форме с носительством возбудителя. У более жирных и наименее упитанных рыб восприимчивость к заболеванию выше.

2.2. Факторы, способствующие возникновению и распространению заболевания: наличие стрессов (ручные манипуляции с рыбой и др.), неблагоприятные условия окружающей среды (дефицит кислорода, накопление органических веществ, увеличение количества аммиака), высокие показатели плотности посадки рыб.

3. Клинические признаки и патолого-анатомические изменения

3.1. Инкубационный период йерсиниоза при температуре воды 13 — 15 °С составляет 5 — 10 дней. Болезнь может протекать в молниеносной, острой, подострой и хронической форме.

3.2. При молниеносной форме болезни клинические признаки не успевают развиться.

Острая форма характеризуется потемнением кожных покровов. Радужная форель — почти черного цвета. Клинические признаки, характерные для септицемии. Диагностическим признаком являются воспаления и эрозии во рту рыбы («красный рот»), жаберных крышек, у основания лучей плавников. На нижней части брюшка обнаруживают точечные и пятнистые геморрагии. В глазном яблоке — серповидные кровоизлияния и билатеральная экзофтальмия, иногда наблюдается разрыв глазного яблока. Жабры у некоторых рыб анемичные, у других — покрасневшие у основания. У тяжело инфицированной рыбы при надавливании на жаберные крышки может быть кровотечение.

3.3. При подостром и хроническом течении болезни все эти признаки менее четко выражены.

3.4. При патолого-анатомическом вскрытии больных рыб отмечается гиперемия брюшины и жировой ткани. На серозной оболочке брюшной полости многочисленные кровоизлияния. Печень и задний отдел кишечника гиперемированы. Иногда печень желтоватого цвета с многочисленными кровоизлияниями. Селезенка увеличена, темно-красного цвета. На поверхности плавательного пузыря многочисленные кровоизлияния. Мышечная ткань около позвоночника покрасневшая. В некоторых случаях — кровь водянистая из-за значительного снижения количества красных кровяных телец. У погибающей рыбы брюшко вздутое, желудок может быть заполнен бесцветной водянистой жидкостью, кишечник — желтой.

4. Диагноз

4.1. Диагноз на йерсиниоз ставят на основании выделения возбудителя с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений.

4.2. Для диагностических исследований из крови, паренхиматозных органов и заднего отдела кишечника делают посев на чашки с МПА или МРА. Посевы инкубируют при температуре 22 — 25 °С в течение 48 часов. При температуре 37 °С рост угнетен. Вероятность выявления скрытой инфекции увеличивается при взятии и исследовании пат. материала из дистального отдела кишечника и почек — возможного резервуара патогена. На агаровых средах Yersinia ruckeri растет в виде круглых, беловатых, сливающихся колоний. На бульоне вызывает равномерное помутнение.

4.3. При идентификации Yersinia ruckeri учитывают, что грамотрицательная палочка, размером 1 — 3 мкм, оксидазаотрицательная, каталазаотрицательная, сбраживает глюкозу до кислоты, без газа. Индол и сероводород не образует, MR+, VP-. Не ферментирует лактозу, сахарозу, рафинозу, арабинозу, рамнозу, дульцит, сорбит, инозит, салицин, разжижает желатин, редуцирует нитраты в нитриты, декарбоксилирует орнитин и лизин, не обладает аргининдегидролазой и фенилаланиндезаминазой, проявляет сильную липолитическую активность.

---