Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) (методические рекомендации)

(утв. Минздравом РСФСР 03.04.1987)

Разделы: этиология, хозяева возбудителя, переносчики, эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика подготовили В.Н. Крючечников, Э.И. Коренберг (НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи АМН СССР).

Разделы: клиническая картина, диагноз и дифференциальный диагноз, лечение подготовили Е.П. Деконенко, К.Г. Уманский (НИИ полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР).

Системный клещевой боррелиоз (СКБ) — сравнительно новая нозологическая форма, малоизвестная в СССР и поэтому редко диагностируемая. Есть основания считать, что СКБ весьма широко распространен на территории СССР в пределах обширных ареалов иксодовых клещей — переносчиков клещевого энцефалита. Паразитарные системы в экологическом отношении, в частности, по видовому составу переносчиков и хозяев, имеют много общих черт.

За счет выявления значительного количества клещевых кольцевидных эритем с сопутствующей симптоматикой и более поздних проявлений СКБ, значительное число случаев этого заболевания очевидно проходит под диагнозом КЭ. Кроме того, артриты, кардиопатии и другие проявления СКБ также, по всей вероятности, проходят под ошибочными диагнозами. Отсутствие информации о СКБ среди медицинских работников приводит к тому, что значительное число больных не получает своевременную квалифицированную помощь, которая позволяет избегнуть тяжелых осложнений, вызывающих длительную нетрудоспособность.

Дальнейшее комплексное изучение СКБ силами научных учреждений и органов практического здравоохранения должно способствовать скорейшему решению этой проблемы.

Системный клещевой боррелиоз (СКБ, болезнь Лайма) — это инфекционное, хроническое или рецидивирующее трансмиссивное природноочаговое заболевание. Разнообразные клинические проявления его были известны ранее в виде самостоятельных болезней или синдромов неясной этиологии, и лишь в последнее 5-летие установлено их этиологическое единство. СКБ обычно начинается с характерных кожных проявлений, за которыми могут следовать неврологические или кардиологические нарушения и артриты. Природные очаги, в которых циркулирует возбудитель СКБ:

широко распространены в США, Канаде, ряде стран Европы и Австралии. Ареал болезни и ее клинико-эпидемиологические особенности определяют необходимость дифференциальной диагностики с клещевым энцефалитом.

В СССР давно известны случаи сходных с первичными проявлениями СКБ состояний, возникавших после присасывания клещей; один из характерных симптомов таких заболеваний — стойкие или рецидивирующие кожные поражения в месте присасывания клеща. Поскольку речь шла, как правило, о заболеваниях, связанных с нападением иксодовых клещей на территориях, эндемичных по клещевому энцефалиту, полагали, что это — его доброкачественные клинические проявления (кожно-эритематозные формы) или кожные аллергические реакции на укус клеща. Так называемые клещевые кольцевидные эритемы, сопровождающиеся неврологическими нарушениями и отрицательными серореакциями на наличие антител к вирусу клещевого энцефалита, описаны в отечественной литературе многократно. Задолго до открытия возбудителя высказывались предположения об этиологической самостоятельности этих заболеваний (Уманский К.Г. и др., 1962; Кузнецова Р.И. и др., 1967). Клинические проявления заболеваний, сходных с СКБ, отмечены в Прибалтике, северо-западных и центральных районах Европейской части СССР, в Предуралье и на Урале, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке. В последние годы продолжают публиковаться сообщения о случаях кожных и неврологических проявлений СКБ в различных регионах СССР (Деконенко Е.П. и др., 1985, 1986). К настоящему времени получены серологические и клинико-эпидемиологические доказательства этиологического единства этих заболеваний в СССР, США и Европе (Коренберг Э.И. и др., 1986, 1987).

Этиология

Возбудитель СКБ — спирохета, получившая в 1984 г. официальное наименование Borrelia burgdorferi. Это единственный из патогенных для человека видов боррелий, который связан в природе с иксодовыми клещами и широко распространен в умеренно-климатическом поясе. B. burgdorferi — грамотрицательная спирохета, которая хорошо окрашивается анилиновыми красителями. По форме эти спирохеты напоминают штопорообразную извитую спираль. Завитки спирохет неравномерные, число их также непостоянно. Размеры микробных клеток 0,18 — 0,25 мкм на 4 — 30 мкм. Концы клеток обычно заострены. К каждому концу клетки субтерминально прикрепляются несколько (в среднем, семь) периплазматических жгутиков, перехлестывающихся в средней части клетки; число жгутиков у разных штаммов может варьировать. Многослойная наружная оболочка или мембрана окружает протоплазматический цилиндр, который состоит из пептидогликанового слоя, цитоплазматической мембраны и заключенной в ней цитоплазмы с содержимым. В пептидогликане присутствует орнитин, цитоплазматические трубочки отсутствуют.

Оптимальная температура роста от 33 до 37 °C; время генерации при 35 °C составляет 12 часов. В культурах растет, подобно другим боррелиям, только на средах Келли, особенно на их позднейших модификациях, т. наз. средах Би Эс Кей. Это сложные обогащенные среды из многих ингредиентов, включающие полные наборы аминокислот, витаминов, а также кристаллические белковые фракции сыворотки животных и ростовые факторы. Известны и селективные модификации этих сред. При культивировании на средах возбудитель СКБ утрачивает патогенность. Клетки микроаэрофильны, каталазу не образуют. Источником энергии и углерода служат такие углеводы, как Д-глюкоза. Глюкозу ферментирует до молочной кислоты. Во всех микробиологических и серологических работах эталоном служит типовой штамм В 31 (АТСС 35210). Это первый изолят B. burgdorferi от клеща (Ixodes dammini) в Шелтер Айленд (Нью-Йорк, США). В сравнении с другими видами клещевых боррелий штаммы B. burgdorferi обнаруживают значительно меньшую антигенную изменчивость и в обычных диагностических серореакциях сходны. Различия между отдельными штаммами позволяют выявить только методы, основанные на применении моноклональных антител.

Хозяева возбудителя

Естественными хозяевами возбудителя в природе является широкий круг позвоночных — прокормителей клещей рода Ixodes. Так в США, где эпизоотология этой инфекции изучена более полно, это белохвостные олени — основные прокормители взрослых клещей, а также ряд видов грызунов, хищных и сумчатых — основные прокормители преимагинальных фаз клещей. Возможно, хозяевами возбудителя могут быть птицы, на которых паразитируют личинки и нимфы переносчика. Круг позвоночных-хозяев, в общем, определяет трофическая связь с ними клещей-переносчиков. Отношения диких позвоночных со спирохетой сравнительно мало специфичны.

В последнее время особое внимание как в США, так и в европейских странах привлекают некоторые домашние животные. Возбудитель был выделен от собак. У значительной части собак (особенно в тех местностях, где их содержат свободно) обнаружены специфические антитела в высоких титрах. Поэтому серологическое обследование собак может быть удачным индикатором наличия очага. Кроме того, они представляют перспективную модель для изучения экспериментальной патологии СКБ.

Возбудитель удалось выделить также от крупного рогатого скота и овец, у которых в очагах СКБ наблюдают положительные сероконверсии. Этот факт имеет принципиальное значение, т.к. на территории ряда регионов нашей страны скот — основной прокормитель взрослых пастбищных клещей — может оказаться и резервуаром возбудителя.

В качестве возможных экспериментальных хозяев возбудителя изучены более 15 видов лабораторных животных. Из их числа определенный интерес представляют кролики, золотистые (сирийские) хомячки, собаки, монгольские песчанки и белые мыши. Оказалось, что у зараженных хомячков и собак живой возбудитель обнаруживается во внутренних органах, в частности, в почках, откуда может выделяться с мочой. Установлен факт передачи инфекции среди этих животных при совместном содержании в лаборатории в отсутствие клещей. Это обстоятельство, возможно, имеет некоторое эпизоотологическое значение. Но из совокупности современных данных следует, что этот путь передачи, если и существует в природе, то играет подчиненную роль. Ведущим является трансмиссивный путь передачи возбудителя. Монгольские песчанки и белые мыши (особенно, спленэктомированные) — это пока наиболее перспективные модельные животные для изучения возбудителя СКБ: они легко инфицируются, дают микроскопически обнаруживаемую спирохетемию, на них удается пассировать некоторые штаммы возбудителя.

Переносчики

Основными переносчиками B. burgdorferi является широко распространенные в лесах умеренноклиматической зоны Америки и Евроазии пастбищные треххозяинные клещи рода Ixodes. В Европе (в том числе и в нашей стране) это I. ricinus. Потенциальным переносчиком следует считать таежного клеща I. persulcatus, ареал которого простирается от Прибалтики до Тихого океана. В США основным переносчиком, систематически и экологически близким к упомянутым видам, является 3-хозяинный клещ I. dammini. На людей нападают все фазы развития, особенно активно — нимфы. С этим видом связан и «классический» очаг СКБ в Коннектикуте, а также весьма активные очаги в Нью-Йорке, Нью Джерси и ряде других штатов. Для США известны и другие переносчики (I. pacificus, I. scapularis, Ambliomma americanum), однако они играют второстепенную роль в эпизоотологии эпидемиологии СКБ.

Для основных американских и европейских переносчиков (I. dammini и I. ricinus) установлены весьма высокие экстенсивные показатели естественной зараженности (от 8 до 61% голодных взрослых клещей), варьирующие в разных очагах. Однако возбудитель в клещах с большим постоянством обнаруживается только в полости средней кишки. В полость тела переносчика спирохеты проникают редко: из 100% зараженных особей I. dammini у 94% возбудитель содержится только в кишечнике; в полости тела и других органах, в том числе в слюнных железах и гонадах, его удается найти лишь у 6% от общего числа зараженных клещей. Это одно из вероятных объяснений того, почему чрезвычайно высокая зараженность не сопровождается колоссальной заболеваемостью: если путь передачи возбудителя инокулятивный, т.е. осуществляется через слюнные железы, то лишь небольшая часть зараженных клещей способна инфицировать реципиента. Это предположение подтверждают и данные о трансовариальной передаче: лишь 5% зараженных самок передают возбудителя потомству, хотя и эффективно (до 100% яиц и, соответственно, голодных личинок оказываются зараженными). Примерно такие же показатели характерны и для основного европейского вида переносчика: I. ricinus.

Эпидемиология

Общие черты эпидемиологии (сезонность, спорадичность случаев, совпадение ареала болезни с ареалом переносчика) типичны для трансмиссионных природноочаговых заболеваний. Определенное сходство обнаруживается, в частности, с клещевым энцефалитом: основные переносчики и их прокормители — те же, ареал болезни в СССР и факторы риска, насколько это можно представить сегодня, — сходны.

Хотя закономерности, определяющие эпидемиологическую ситуацию, детально не изучены, наиболее полные сведения имеются по США, благодаря комплексным исследованиям заболевания в Коннектикуте, Нью Джерси и других северно-восточных и центральных штатах. Достоверно доказано, что заболевшие в большей степени, чем здоровые лица контактировали с домашними и сельскохозяйственными животными. Это обеспечивало большую возможность контакта с клещами, т.к. собаки, скот, кошки были еще и «транспортерами» зараженных клещей из природы к жилью. Оказалось также, что различия в уровнях заболеваемости в разных местностях зависят не от видового состава и численности прокормителей, а от различий в численности клещей, которые обусловлены климатическими факторами. Обнаружена четкая корреляция между заболеваемостью людей, распространением зараженных клещей и наличием антител у их основных прокормителей. В очагах с основным переносчиком I. dammini большинство заболеваний наблюдается летом, когда наиболее многочисленны активные нимфы. В этот же период отмечаются положительные сероконверсии у животных — основных прокормителей нимф. Заболевания людей не наблюдались на территориях, где основной переносчик малочислен, а сыворотки столь же многочисленных прокормителей тех же видов не содержат антител.

Выдвигались предположения о способности кровососущих двукрылых к передаче (видимо, механической) B. burgdorferi и о возможном существовании трансмиссионных путей передачи (например, через инфицированную мочу). Исключить эти гипотезы нельзя, но существующие сегодня эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что основной путь передачи — трансмиссивный, связанный с иксодовыми клещами.

Установлено, что СКБ болеют лица обоего пола в возрасте от 2 до 88 лет. Это связывают с частотой посещения ими очаговых территорий и контактов с животными. Соотношение полов для заболевших в среднем 1:1, хотя известны очаги, где это соотношение резко нарушалось. Например, в Нью Джерси, где основным контингентом заболевших оказались военнослужащие в летних лагерях, или в лесах ФРГ и Австрии (лесные рабочие, охотники).

В нашей стране несомненно будут выявлены специфические черты эпидемиологии СКБ. Многие из них, очевидно, окажутся общими для СКБ и клещевого энцефалита: связь с развитием массовых видов туризма, хозяйственными преобразованиями и урбанизацией очаговых территорий и т.п.

Сейчас стали известны достоверные случаи повторного инфицирования и заболевания СКБ через 5 — 7 лет после первого. Их связывают с ранней антибиотикотерапией после первого инфицирования, в результате которой не успевает развиться достаточно эффективный протективный иммунитет.

Весьма вероятна возможность существования сочетанных очагов и случаев микст-инфекций СКБ и клещевого энцефалита, что выдвигает проблему дифференциальной диагностики и лечения таких заболеваний.

Данные об абсолютных показателях заболеваемости для обширных регионов и отдельных стран пока отсутствуют. Необходимо учитывать, что в отдельных очагах она бывает очень высокой. Например, в окрестностях Лайма в Коннектикуте (США) за два сезона переболели почти 4% населения.

Патогенез

Возбудитель СКБ, вероятнее всего, проникает в организм человека со слюной клещей, хотя не исключается и возможность контаминации кожных покровов фекалиями переносчика. После инкубации (3 — 32 дня) спирохеты мигрируют от места внедрения к периферии кожи (кольцевидная эритема), через кровяное русло — к внутренним органам (ц.н.с., а также, видимо, печень, селезенка, почки, глаза) или к другим участкам кожи (множественные вторичные эритемы), а также в суставы. На периферии кожных поражений удается найти спирохет и выделить их.

К настоящему времени доказано, что на всех фазах патогенетических проявлений (соответствующих стадиям болезни — см. раздел «Клиническая картина»), включая позднейшие суставные рецидивы, можно обнаружить живых спирохет, которые способны персистировать у нелеченных больных в продолжение многих лет (более 10) с момента инфицирования. Патогенез поздней рецидивной симптоматики связывают и с аутоиммунными явлениями.

Лабораторная диагностика

В связи со скудостью накопления возбудителя в органах и тканях больных и трудностями его выделения в культурах микробиологические исследования и лабораторные тесты на наличие антигена в клинической практике обычно не применяют. Поэтому единственным удовлетворительным методом лабораторной диагностики СКБ являются серологические тесты на наличие антител к возбудителю.

Наибольшее распространение получила непрямая реакция иммунофлюоресценции с корпускулярным антигеном из B. burgdorferi (н-РИФ) и реакция с энзим-мечеными антителами (ELISA), в которой используют растворимый антиген. По чувствительности и специфичности эти групповые серореакции на боррелий при СКБ оказались примерно сходными. Вероятность серологического подтверждения болезни далеко не одинакова на разных ее стадиях. Так, в первой стадии (эритемы и сопутствующие ранние проявления СКБ) серодиагностика подтверждает не более, чем 50% заболеваний. В дальнейшем уровень специфических антител продолжает нарастать, так что при наиболее поздних стадиях заболевания серодиагностика дает положительные результаты практически в 100% случаев. Поэтому отрицательные результаты серодиагностических тестов следует интерпретировать с осторожностью, особенно когда сыворотки получены от больных с ранними проявлениями СКБ или после ранней антибиотикотерапии, прерывающей выработку специфических антител.

В течение 1-го месяца заболевания как правило удается найти только специфические 1 М — антитела, титр которых достигает максимума обычно между 3-й и 6-й неделями. Затем их уровень снижается, хотя у некоторых больных высокие титры, 1 М — антител могут быть при более поздних проявлениях, но уже наряду с 1 — антителами. Специфические 1 в диагностических титрах обычно обнаруживают только начиная со 2-го месяца заболевания. Они сохраняются на фоне снижения 1 М. Их титры медленно достигают максимума у нелеченых больных спустя многие месяцы после начала заболевания, на фоне развития поздних клинических проявлений.

Таким образом, серодиагностика СКБ имеет существенное значение как в целях ретроспективной диагностики, так и для установления этиологии разнообразных и нетипичных проявлений СКБ. В ранней стадии СКБ серодиагностика менее эффективна, т.к. титры специфических антител часто не успевают достичь диагностического уровня. Поэтому важнейшее диагностическое значение приобретают первичные эритемы и сопутствующие им клинико-эпидемиологические признаки.

Клиническая картина

Несмотря на некоторые региональные особенности СКБ в СССР, Западной Европе и Северной Америке, его клиника имеет общие характерные черты инфекционного заболевания, протекающего с поражением кожи, нервной системы, сердца и суставов.

Подобно другим спирохетозам СКБ является системным заболеванием, развивающимся по этапам, соответствующим хронологии поражения органов. Различают 3 основные этапа болезни: 1) общеинфекционный, — с развитием клещевой эритемы на месте присасывания клеща; длительность в среднем около 7 дней (от 2 до 35 дней); 2) период неврологических и (или) кардиальных осложнений; развивается чаще на 4 — 5-й неделе болезни (от 2 до 21 недели); 3) период воспалительных суставных нарушений; развивается чаще с 6-й недели болезни (от 1 до 24 недель). Некоторые авторы разделяют 2-й период на два. Однако появление неврологической и сердечной патологии может совпадать по времени (полностью или частично); один из видов осложнений может отсутствовать.

В зависимости от сроков болезни меняется характер жалоб и объем неврологической и соматической патологии. В первые 2 недели наблюдаются общеинфекционные проявления, а неврологические нарушения имеют минимальную выраженность. По мере увеличения сроков болезни патология нервной системы выступает более четко, становясь ведущим синдромом. Строгая последовательность стадий болезни не обязательна. Иногда поражение нервной системы или суставов может быть единственным осложнением после эритемы и наблюдаться в течение многих недель и даже лет.

1. Общеинфекционные проявления

Большинство заболевших <...> указывали в анамнезе на присасывание клещей с последующим появлением на этом месте распространяющегося кольцевидного покраснения, известного под названием хронической мигрирующей эритемы. Хотя этот термин широко распространен в зарубежной печати, он не отражает истинного характера эритемы. В ряде случаев эритема может спонтанно, без лечения исчезнуть, после чего следуют другие фазы заболевания. На фоне проводимой терапии эритема, как правило, бледнеет и угасает в течение 3 — 4 дней, что также не свидетельствует о ее продолжительности. Поэтому правильнее было бы назвать эритему клещевой кольцевидной или мигрирующей. На месте присасывания клеща возникает папула или макула. В среднем через 7 — 10 дней (от 2 до 32) покраснение распространяется периферически и формируется эритема со средним диаметром 16 см (от 3 до 68 см). Эритема может быть в любой части тела, но чаще на бедрах, ягодицах или подмышечных областях. Наружная граница эритемы обычно интенсивно красная и, как правило, не возвышается над уровнем соседней кожи. Центральная часть эритемы более бледная, с просветлением. Иногда в центре может быть некоторое уплотнение. В редких случаях вся зона эритемы носит интенсивно насыщенный красно-розовый цвет, или внутри наружного кольца могут образовываться дополнительные концентрические окружности. Большинство больных указывает на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть испытывает сильное жжение или боль. Эритемное кольцо обычно теплое на ощупь. Нередко наблюдаются множественные эритемы. Эти эритемы меньших размеров, чем первичная или одинаковы с ней и являются скорее результатом миграции спирохет, чем следствием множественных присасываний клещей.

Эритема может быть единственным признаком острого периода, но чаще ей сопутствуют другие проявления заболевания: региональная лимфаденопатия, недомогание, слабость, мышечные боли, артралгии и лихорадка (обычно невысокая, но может достигать 39 — 40 °C). Менингизм и мигрирующие артралгии и миалгии наблюдаются довольно часто. У некоторых больных отмечаются признаки безжелтушного гепатита, которые проявляются в виде анорексии, тошноты, рвоты, боли в области печени, увеличения ее размеров и др.

По данным зарубежных исследователей, проводивших широкие серологические обследования у больных с СКВ, большая часть выявленных больных в остром периоде не имеет клещевой эритемы. Диагностика таких случаев по клиническим признакам практически невозможна. Только привлечение серологических и микробиологических тестов может дать возможность поставить правильный диагноз. Это обстоятельство важно учитывать при анализе заболеваемости.

2. Неврологические и кардиальные осложнения

Неврологические проявления при СКБ довольно разнообразны, но большинство исследователей указывает на три наиболее частых вида осложнений со стороны нервной системы: серозный менингит, невриты черепных нервов и радикулоневриты. Появление неврологических осложнений наблюдается обычно на 4-й неделе болезни (от 1 до 10 недель).

Менингит. У большинства больных с менингитами доминирующий признак — головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть мучительной, затем становится умеренной и, наконец, исчезает. Кроме головной боли наблюдается тошнота, рвота, светобоязнь, болезненность при движении глазных яблок. При обследовании почти у всех больных определяется тугоподвижность шеи. Другие менингеальные знаки выявляются реже. В СМЖ наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз, часто с повышенным белком. Давление СМЖ и уровень сахара нормальны. При проведении специальных исследований СМЖ нередко отмечается появление полос олигоклональных иммуноглобулинов и М.

Кроме менингита у трети больных наблюдаются умеренные энцефалитические явления в виде нарушений сна, концентрации внимания, расстройств памяти, повышенной возбудимости, эмоциональных расстройств и др. Эти признаки имеют тенденцию к восстановлению в течение заболевания и заметно не коррелируют с интенсивностью головной боли и менингеальными знаками. У большинства на ЭЭГ отмечаются отклонения биоэлектрической активности в виде преобладания острых волн.

У детей менингеальные проявления преобладают над другими видами неврологических расстройств. Это отличает их от взрослых, у которых преобладающим типом расстройств являются поражения периферической нервной системы.

Невриты черепных нервов. О поражении черепных нервов при СКБ упоминают практически все исследователи. Удельный вес патологии черепных нервов довольно значителен. По ряду наблюдений более 50% больных с неврологическими отклонениями имеют поражения черепных нервов. Наиболее часто при СКБ наблюдается поражение VII пары черепных нервов. Появление парезов лицевых мышц часто предшествует (или сочетается с ними) онемение и покалывание в той же половине лица, но четкие чувствительные расстройства не выявляются. Большинство больных указывает на боли в области уха или нижней челюсти. По локализации поражение лицевого нерва происходит дистальнее отхождения от него барабанной струны. По глубине парезы лицевых мышц не достигают степени полного паралича, и часто восстановление начинается в течение 2 — 3 недель от остановки процесса. Остаточные явления в виде мышечной слабости минимальны или не проявляются вовсе.

Из других черепных нервов может быть поражение глазодвигательных (III, IV, VI), зрительных и слуховых нервов. Довольно редко наблюдается патология со стороны IX — X пар черепных нервов.

Поражения периферической нервной системы при СКВ обнаруживаются более, чем у трети больных. Они проявляются в виде корешковых чувствительных расстройств в шейном, грудном и поясничном отделах позвоночника, двигательных радикулоневритов в одной или нескольких конечностях в сочетании с чувствительными нарушениями, поли-, мононевритов, плечевых плекситов и др. Больные с поражением конечностей жалуются на сильные боли, онемение, неприятные ощущения в зоне расстройств. При неврологическом обследовании выявляются умеренные чувствительные нарушения, слабость определенных групп мышц и снижение рефлексов. У больных с парезами мышц впоследствии развиваются мышечные атрофии. В случае поражения обеих конечностей отмечается асимметрия палетичных мышц; одна конечность поражена больше другой. По срокам развития парезы одноименных конечностей развиваются в разное время с промежутком в несколько недель или даже месяцев. Грудные радикулиты проявляются выраженным болевым синдромом или чувством сжатия, сдавливания с распространением ощущений на несколько дерматомов. При исследовании чувствительности в зонах поражения наблюдаются участки как гипо-, так и гиперестезии. На фоне проводимого лечения нарушение двигательных функций прослеживается от 1 до 28 недель (в среднем 8 недель). У некоторых больных наблюдаются остаточные явления в виде парезов мышц.

Один из наиболее типичных симптомокомплексов при СКВ, описанный в Западной Европе, получил название лимфоцитарного менингорадикулоневрита Баннварта. После открытия возбудителя СКБ появился ряд сообщений, основанных на данных лабораторных исследований, свидетельствующих о том, что указанный синдром является одним из проявлений спирохетоза. У большинства больных выявилась связь развития заболеваний с присасыванием клещей. Возникновение неврологических нарушений наступает, как правило, после исчезновения эритемы. Характерным является болевой синдром, нередко связанный с местом присасывания клеща. Длительность болевых ощущений от 15 до 60 дней. Болевой синдром возникает в основном вследствие вовлечения корешков спинальных нервов и может локализоваться также в любом отделе позвоночника, но чаще в шейно-грудном. При обследовании выявляются признаки раздражения и выпадения функций чувствительных и двигательных корешков. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо или отсутствовать. В ликворе определяется умеренный или выраженный плеоцитоз (от десятков до тысяч) лимфоцитарного характера с увеличенным содержанием белка. Неврологические симптомы идут на убыль через 1 — 2 мес. на фоне проводимого лечения. У некоторых больных, несмотря на хорошее восстановление, отмечается задержка санации ликвора. Удельный вес синдрома Баннварта в общей патологии СКБ довольно значителен и может составлять более 20% от общего числа больных с клещевой эритемой.

Любое из описанных неврологических проявлений СКБ может само по себе служить единственным выражением его клиники. Так, наблюдали больных с наличием только серозного менингита, пареза лицевых нервов или полиневрита, у которых не было клещевой эритемы или общеинфекционной симптоматики, а диагноз устанавливался на определении антител к возбудителю СКБ. Следствием СКБ могут быть постоянные и длительные головные боли, психические нарушения и эпиприпадки. При СКБ возможен прогрессирующий характер неврологических нарушений с длительностью от 1 до 8 лет.

Нередко наблюдаются серьезные осложнения со стороны нервной системы: энцефалиты и миелиты, причем отмечается хронический, прогредиентный характер этих нарушений. В последние годы в связи с широким применением серологических методов обследования возбудителя СКБ стали рассматривать как этиологический фактор при таких заболеваниях как деменция, органическое поражение нервной системы типа лейкоэнцефалопатии, псевдотумора, рассеянного склероза и др. Очевидно при более широком применении серологического скрининга спектр неврологической патологии при этом заболевании будет увеличиваться.

Кардиальные нарушения наблюдаются примерно с 5-й недели появления эритемы. Они включают различные степени расстройства предсердно-желудочковой проводимости (в том числе полную сердечную блокаду), миокардиты, перикардиты, увеличение размеров сердца с недостаточностью левого желудочка и др. Длительность сердечных нарушений непродолжительна и составляет от нескольких дней до 6 недель. Поражений клапанного аппарата сердца, как правило, не наблюдается. Субъективно определяется тахи- или брадикардия, сопровождающаяся неприятными ощущениями в области сердца и головокружением. На ЭКГ нередко наблюдается удлинение интервала Р.

3. Поражение суставов

Суставные изменения наблюдаются примерно через 6 недель от начала болезни. Этот интервал может колебаться в широких пределах — от 1 до 24 и более недель. У некоторых больных поражение суставов может развиваться еще в период развития эритемы, у других — спустя несколько месяцев. Наблюдались больные с развитием артритов через 10 мес. от острого периода. Наиболее часто первые признаки артрита проявляются в конце лета — начале осени, независимо от предшествовавших кожных проявлений.

Артрит обычно начинается остро в одном из нескольких суставах. Поражение наиболее близких к эритеме суставов наблюдается только у четверти больных. Хотя чаще поражается один или два сустава, у одной трети больных наблюдаются мигрирующие суставные боли, захватывающие до 10 суставов. Наиболее часто поражаются коленные суставы, затем — другие крупные суставы (плечевые и локтевые) и более мелкие (височно-челюстные, суставы пальцев рук и ног). Средняя длительность воспалительных изменений в одном суставе относительно небольшая (около 8 дней), но иногда удлиняется до 3 мес. У большинства больных бывают повторные атаки суставных болей (в среднем 3, колебаний от 1 до 6) с промежутками ремиссий (в среднем 4 недели; колебания от 1 до 10 недель). Однако даже у одного и того же больного тяжесть и длительность атак и интервала между ними весьма вариабельны и трудно предсказуемы.

Среди лабораторных данных, характерных для СКБ, обращает на себя внимание ускоренная СОЭ (более, чем у 50% больных), лейкоцитоз (10%), повышенный уровень сывороточного иммуноглобулина М (< 30%), увеличение уровня аспартат трансаминазы (20%) и микрогематурия (5%).

При наличии большого сходства несомненны и некоторые клинические различия американского и европейского (включая СССР) вариантов СКБ. Так, считалось, что СКБ в Европе отличается более доброкачественным течением, чаще характеризуется множественностью кожных проявлений и реже протекает с поражением суставов и рецидивами. До недавнего времени было принято думать, что неврологические расстройства чаще наблюдаются в Европе, чем в США. Однако в последние годы в США выявлено значительное число случаев заболеваний, вызванных возбудителем СКБ, с выраженной неврологической патологией: энцефалитов, миелитов, органических поражений головного мозга, психических нарушений и др. Таким образом, отличие между заболеваниями СКБ в США и Европе выражаются, преимущественно, в частоте суставных поражений.

Имеются убедительные доказательства того, что хронический атрофический акродерматит и доброкачественный лимфаденоз кожи являются проявлениями СКБ.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз СКБ можно надежно установить по клиническим и эпидемиологическим признакам. Наличие характерной клинической картины клещевой эритемы и сопутствующих поражений в виде неврологических, кардиальных и суставных признаков наряду с данными эпидемиологического опроса (контакт с клещами) позволяют диагностировать это заболевание. Важно помнить, что кожные проявления в виде эритемы могут исчезать спонтанно ко времени вторичных осложнений. В этом случае решающее значение приобретает полноценный сбор анамнеза и учет эпидемиологической ситуации. Отсутствие указаний на присасывание клещей может ввести в заблуждение, так как нередко больные о них забывают.

С другой стороны, большое количество нападений клещей не всегда свидетельствует о возможности заболевания. Необходимо постоянно помнить и о том, что СКБ может протекать и без кожных проявлений (диагноз в этих случаях выставляется на основании серологических данных). Каково истинное число этих больных в эндемичных районах к настоящему времени неизвестно.

Решающую помощь в диагностике СКБ, особенно тех его вариантов, которые протекают без кольцевидной эритемы, может оказать серологическое и микробиологическое исследование на наличие возбудителя заболевания или антител к нему.

Дифференциальный диагноз СКБ проводится с довольно большим числом заболеваний в зависимости от стадии болезни и клинической картины. В периоде кожных проявлений он дифференцируется со стрептококковым целлюлитом, эризипелоидом и др. Кожные поражения на фоне суставных нарушений могут напоминать такие каллогенозы, как ревматоидный артрит или системную красную волчанку. Заболевания СКБ в детском и юношеском возрасте при наличии атипичной кожной картины, поражении суставов преходящего характера, вовлечении сердечной мышцы могут напоминать острый ревматизм.

При поражении нервной системы СКБ дифференцируется со многими неврологическими заболеваниями. В условиях СССР дифференциальный диагноз должен проводиться с лихорадочной, менингеальной и очаговой формами клещевого энцефалита. Число лиц с клещевой эритемой в районах, эндемичных по КЭ, может быть значительным и составляет иногда до 20% больных с подозрением на КЭ. Наличие антител к КЭ не исключает смешанной инфекции, и в этом случае диагноз особенно сложен.

В случае типичной клинической картины СКБ и отсутствия антител к вирусу КЭ диагноз особых сложностей не вызывает, хотя неврологические нарушения при СКБ имеют много общих черт с другими заболеваниями нервной системы. Если у больного определяются только признаки менингита с умеренными менингеальными знаками и лимфоцитарным плеоцитозом, то заболевание очень трудно дифференцировать от вирусных асептических менингитов другой природы (энтеровирусные, паротитные, ЛХМ и др.). В случае затяжного течения, принимающего черты хронического заболевания, диагноз проводится с такими болезнями как туберкулезный и грибковый менингиты, саркоидоз, болезнь Бехчета, менингит Молларе и др., хотя дифференцирование по клиническим признакам довольно затруднительно и не всегда достоверно. Следует помнить, что менингит при СКБ протекает с умеренным менингеальным синдромом, нормальным давлением и сахаром. Все спирохетозные инфекции — лептоспирозы, сифилис, прочие клещевые боррелиозы и др. могут вызвать серозные менингиты. В отличие от этих инфекций при СКБ плеоцитоз и СМЖ обычно не определяется ранее 2 — 3 недель от начала заболевания. Сочетание менингита с парезами лицевого нерва дают оснований подозревать СКБ по клиническим проявлениям. Парезы конечностей, радикулярный синдром и др. заставляют отграничивать СКБ от полирадикулоневрита Гийен-Барре. Однако для СКБ не характерен симметричный и восходящий тип поражений. Наблюдающийся при некоторых формах СКБ рецидивирующе-ремиттирующий тип течения заболевания вызывает иногда необходимость дифференцировать от острого рассеянного энцефаломиелита.

Лечение

Лечение СКБ проводится антибиотиками широкого спектра действия. Они назначаются перорально или парентерально в зависимости от клинической картины и тяжести заболевания. Парентеральное назначение целесообразно при неврологических проявлениях: менингитах, поражениях лицевых и периферических нервов и более тяжелых формах болезни. Пероральное применение показано при наличии кожных и общеинфекционных симптомов: клещевой эритемы, повышенной температуры и др. Пероральное назначение тетрациклина в дозировке 500 тыс. x 4 раза в сутки в течение 10 дней на курс лечения является предпочтительным. Через 2 — 4 дня лечения эритема бледнеет и исчезает, оставляя после себя пигментацию; температура снижается на 1 — 3-й день; так же быстро исчезают и другие инфекционные проявления. В случае аллергии к тетрациклину назначается пенициллин в дозе 2 млн./сут. в течение 10 дней, на четыре приема в/м. Можно применять перорально феноксиметилпенициллин в дозе 2,0 г/сут. в течение 10 дней, эритромицин из расчета 40 мг на 1 кг веса в сутки в течение 10 — 14 дней, исходя из 4-кратного приема. Хороший эффект наступает при лечении левомицетином 2,0 г/сут. в течение 7 — 10 дней также при 4-кратном приеме. При лечении тяжелых неврологических (энцефалиты, органические поражения ЦНС и др.) и суставных нарушений, а также при рецидивирующих формах болезни применяется внутривенно натриевая соль пенициллина в дозе 20 млн./сут. на 4 — 6 введений в течение 10 — 14 дней. Лечение неврологических осложнений необходимо сочетать с применением средств, способствующих усилению репаративных процессов (витамины, антихолинестеразные вещества, стероиды, микроциркуляторные средства и др.). Соответствующие средства необходимо комбинировать с антибиотиками при лечении суставных нарушений. Лечение далеко зашедших неврологических осложнений не всегда дает желаемый эффект в отношении быстрого восстановления утраченных функций, но, как правило, прерывает прогрессирование процесса.

Профилактика

По имеющимся в настоящее время данным переносчиками СКБ в СССР являются те же виды иксодовых клещей, что и при клещевом энцефалите, а природные очаги СКБ территориально совпадают с очагами клещевого энцефалита. Поэтому профилактика СКБ аналогична мерам по профилактике клещевого энцефалита (см. действующие «Методические указания по клинике, лечению, лабораторной диагностике, эпидемиологии и профилактике клещевого энцефалита» МЗ РСФСР, М., 1981 г.).

В частности, первостепенное значение имеют следующие мероприятия:

1. противоклещевые обработки лесных массивов, интенсивно посещаемых населением, на территории которых происходит наибольшее число случаев нападения и присасывания клещей;

2. меры индивидуальной защиты населения от присасывания клещей;

3. санитарно-просветительная работа в эндемичных по СКБ районах, которая сводится к информации населения о клинике СКБ, источниках заражения, путях передачи и способах профилактики.

В связи с отсутствием мер специфической профилактики особое значение для СКБ приобретает выявление больных по ранним клиническим признакам и обязательная антибиотикотерапия по рациональной схеме (см. соответствующий раздел рекомендаций), позволяющая избежать тяжелых поздних осложнений.

---