Стандарты диагностики, профилактики и лечения острой почечной недостаточности у пораженных в чрезвычайных ситуациях. Методические указания № 98/291

(утв. Минздравом РФ 26.11.1998)

СТАНДАРТЫ ДИАГНОСТИКИ, ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПОРАЖЕННЫХ В ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

№ 98/291

Научный руководитель — доктор медицинских наук, профессор В. А. Белов.

Ответственный исполнитель — кандидат медицинских наук А. В. Акиньшин.

Доктор медицинских наук Ю. А. Котов, В. П. Комедин.

В методических указаниях представлена современная система диагностики, профилактики и лечения острой почечной недостаточности у пораженных в ЧС на этапе оказания квалифицированной с элементами специализированной помощи. Методические указания могут быть использованы при оказании квалифицированной и специализированной помощи в повседневной работе ВСМК, а также при подготовке медицинских кадров.

ФОРМУЛА МЕТОДА

Впервые с учетом особенностей организации оказания медицинской помощи в чрезвычайной ситуации даются стандарты диагностики, профилактики и лечения острой почечной недостаточности у пораженных на этапе оказания квалифицированной с элементами специализированной помощи применительно к службе медицины катастроф. Представлена классификация, диагностика и дифференциальная диагностика ОПН. Акцентировано внимание на безаппаратной терапии острой почечной недостаточности при лечении пораженных в условиях ЧС.

ВВЕДЕНИЕ

Медицинская помощь пораженным с ОПН в системе медицины катастроф имеет свои определенные особенности. Если в условиях плановой работы лечебных учреждений при развитии у больных почечной патологии постоянно имеется возможность либо эвакуировать такого больного в специализированный стационар, либо пригласить специалиста из почечного центра, то в чрезвычайных условиях такие возможности в первые несколько суток, как правило, исключены. В этой связи хирурги, анестезиологи-реаниматологи и терапевты обязаны организовать и проводить пораженным с почечной недостаточностью специфическую терапию. Тем более, что проведение этого вида помощи не представляет значительной трудности и доступно врачам различных специальностей.

Острая несостоятельность/недостаточность функциональной активности почек у пораженных, раненых и больных — острая почечная недостаточность (ОПН), — в клинических условиях проявляется в олигурической форме — отсутствие или недостаточное выведение мочи, — и в неолигурической форме — снижении или повышении нормального диуреза. При ОПН в первую очередь нарушается экскреторная функция, что сопровождается задержкой выведения из организма конечных продуктов метаболизма белков, нарушениями водно-электролитного, кислотно-основного и углеводного баланса.

По данным различных авторов больные с нарушениями функций почек составляет до 5% от всех госпитализированных в больницы общего профиля, а в отделения интенсивной терапии — от 10 до 30%. В условиях чрезвычайных ситуаций (ЧС) количество пораженных с той или иной формой ОПН значительно возрастает. Так, при синдроме длительного сдавления частота олигурической формы ОПН варьирует в широких пределах: от 17,5 до 90,4% пораженных. При тяжелых механических травмах с кровопотерей и шоком нарушения функционального состояния почек отмечаются практически у 100% пострадавших. Аналогичные данные отмечены при поверхностных ожогах площадью более 30% поверхности тела или при глубоких ожогах площадью 10% и более. Условия ЧС, сопровождаемые не только механическими, термическими, химическими, радиационными и другими видами повреждений, но и нарушениями различных систем жизнеобеспечения населения в пораженных зонах, усугубляют патологические механизмы развития ОПН и усиливают клиническую манифестацию.

Можно с уверенностью считать, что суммарно, в системе, лечебных учреждений медицины катастроф, развернутых в первые сутки после катастрофы, из числа госпитализированных пострадавшие с синдромом почечной недостаточности составляют 30-40%, с олигурической формой у 3-5%, независимо от характера катастрофы, аварии, бедствия.

Следует особо подчеркнуть, что ОПН можно предотвратить, сократить ее длительность и уменьшить ее тяжесть, поддерживая жизнь больного, пока функция почек не восстановиться.

Данные методические указания, как нам кажется, принесут определенную пользу в решении сложной проблемы оказания медицинской помощи пострадавшим с острой почечной недостаточностью в чрезвычайных условиях.

1. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОПН У ПОРАЖЕННЫХ В ЧС

Этиологические факторы, вызывающие ОПН у пораженных в ЧС разделяют на 4 группы: преренальные, ренальные, постренальные, смешанные (табл. 1.1).

N	Классификационные формы	Этиологические факторы
1.	Преренальная (ишемическая) почечная недостаточность	- уменьшение объема циркулирующей крови; — уменьшение объема внеклеточной жидкости; — длительный (более 60 минут) вазоспазм при травме, гипертонических кризах; — длительная (40-60 минут) вазодилатация (систолическое АД < 80 мм рт. Ст.) при травмах, септических поражениях; — тяжелая сердечная недостаточность; — печеночная недостаточность (цирроз печени); — продолжительные оперативные вмешательства.
2.	Ренальная (паренхиматозная) почечная недостаточность	- поражение почек при длительной ишемии; — гипоксическое поражение почек; — воздействие солей тяжелых металлов; — длительное применение аминогликозидов; — действие рентгеноконтрастных веществ; — отравление нефротоксическими ядами; — среднетяжелые и тяжелые формы гемолиза; — среднетяжелые и тяжелые формы рабдомиолиза; — продолжительные (частые) наркозы галогенсодержащими ингаляционными препаратами; — васкулиты; — микроангиопатии; — гломерулонефрит; — острый интерстициальный нефрит; — внутрипочечные отложения при гиперурикемии, миеломной болезни; — аллергический интерстициальный нефрит.
3.	Постренальная почечная недостаточность	- обструкция мочеточников (тромб, камень, опухоль, ятрогенная или рубцовая стриктура, внешнее сдавление); — обструкция нижнего отдела мочевыводящего тракта (нейрогенный мочевой пузырь, аденома предстательной железы, карцинома, камень, тромб, стриктура уретры, внешнее сдавление уретры);
4.	Смешанная (переходная) почечная недостаточность	- одновременное или последовательное воздействие нескольких этиологических факторов, приводящих к почечной недостаточности

Преренальная ОПН. В генезе преренальной недостаточности основное место принадлежит циркуляторным нарушениям:

• Снижение сократительной способности миокарда (застойная сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, поражение клапанов сердца и др.).
• Уменьшение объема крови (кровотечение, гипоальбуминемия, гипопротеинемия) или уменьшение внеклеточного (диарея, рвота, ожоги), ее секвестрация в полостях тела (при перитоните) или мышцах при травматических повреждениях.
• Системная вазодилатация (сепсис).
• Почечная вазоконстрикция (сепсис, печеночная недостаточность, ятрогенное воздействие и т.п.).

Особенностью патогенеза при преренальной ОПН (за исключением сепсиса и печеночной недостаточности) является снижение сердечного выброса или сужение приносящей артериолы клубочка. Это приводит к падению давления в клубочковых капиллярах. Вначале почки не страдают от этой ишемии, так как их основная рабочая нагрузка — реабсорбция гломерулярного фильтрата уменьшается параллельно снижению клубочковой фильтрации (КФ). Однако, если причина преренальной ОПН не распознана и быстро не устранена, почка, особенно на уровне мозгового слоя, может пострадать.

Ренальная ОПН. Большинство случаев ренальной ОПН вызваны непосредственным повреждением канальцев (острый канальцевый некроз). В первую очередь это обусловлено снижением почечного кровотока, которое приводит к некрозу канальцев на уровне коркового слоя. ОПН может быть результатом воздействия экзогенных химических токсинов: рентгеноконтрастные йодистые препараты, тяжелые металлы, яды растительного или животного (укусы) происхождения, инсектициды, бактериальные токсины, различные химические соединения (органические растворители, антифриз и т.п.), медикаменты (наркотики, анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики, иммунодепрессанты, антибиотики и т.д.). Принимая во внимание этот длинный список, целесообразно рассматривать любое лекарство, которое принимает больной, как потенциальный нефротоксин до тех пор, пока не будет доказано иное. И, наконец, ОПН может быть вызвана эндогенными пигментами — гемоглобином, освобождающимся при гемолизе, или миоглобином при некрозе мышечной ткани (рабдомиолиз). Оба пигмента выделяются с мочой. Развитие рабдомиолиза возможно при судорожных припадках, алкоголизме, передозировке лекарств, чрезмерной физической нагрузке.

В условиях ЧС, этиологически в 80% случаев причиной ОПН является шок, дегидратация, в 20% — интоксикация нефротоксическими веществами, токсико-аллергические или инфекционно-токсические процессы.

Постренальная ОПН. Острая почечная недостаточность иногда развивается вследствие обструкции верхнего или нижнего отделов мочевыводящих путей. В одних случаях это может быть обусловлено гематомой забрюшинного пространства или механическим сдавлением уретры иного характера. У мужчин пожилого возраста частой причиной является обструкция уретры к области шейки мочевого пузыря гиперплазированной предстательной железой или ее опухолью. Реже к ОПН приводит закупорка мочеточника камнем. Внутрипочечная блокада дистальных канальцев может возникать при большой концентрации в их просвете белка (миелома), мочевой кислоты (синдром лизиса, опухоли), кальция.

Смешанная (переходная) ОПН. Эта форма почечной недостаточности развивается при одновременном воздействии на почки нескольких этиологических факторов. В этих случаях быстро развивается олигурическая форма ОПН с опасными прогностическими признаками.

2. Диагностика и дифференциальная диагностика при острой почечной недостаточности

Диагноз ОПН часто удается поставить на основании собранного анамнеза и фискального исследования. Один из главных симптомов ОПН — олигурия (суточный диурез < 500 мл). Почасовой диурез по объему в разных возрастных группах различен, что представлено в табл. 2.1.

Возраст (лет)	до 1	1-5	5-10	10-14	более 14
Диурез мл/час	5-20	20-25	25-30	30-50	30-100

Первичное исследование пострадавшего с ОПН должно включать анализ свежесобранной мочи. Грязно-коричневый осадок, содержащий эпителиальные клетки и гранулярные цилиндры — характерны для ишемического повреждения канальцев, лейкоцитарные цилиндры — для пиелонефрита, а эритроцитарные — для гломерулонефрита. Биохимическое исследование крови включает определение электролитов, креатинина, азота, мочевины, кальция, магния, фосфатов, мочевой кислоты и белка, (нормы лабораторных показателей представлены в приложении 1.).

При неолигурической форме ОПН величину патологии определяют по скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которую эмпирически рассчитывают по формуле:

                   (140 - возраст) x вес (кг)

СКФ (мл/мин.) = -------------------------------- (для женщин х на 0,85). (72 x креатинин сыворотки (мг %)

Нормальные показатели СКФ составляют 80 мл/мин. и более.

Дополнительные данные получают при ультразвуковом исследовании (УЗИ), изотопной сцинтиграфии. Эти исследования, как правило, выполняют в больничных условиях. УЗИ применяют для диагностики обструктивной нефропатии. Сцинтиграфия позволяет выявить нарушения почечного кровотока.

При неотложных состояниях диагностические мероприятия включают:

• электрокардиографический контроль (для исключения гиперкалиемии);
• исследование «мочевых» критериев в сыворотке крови (мочевина, остаточный азот, креатинин);
• при возможности — исследование электролитов в крови (калий, натрий, хлориды);
• кислотно-основной статус (дефицит буферных оснований);
• рентгенография (скопия) органов грудной клетки — определение наличия/отсутствия отека легких;
• обзорная рентгенограмма почек (обструкция мочевыводящих путей);

Дифференциальный диагноз между преренальной и ренальной ОПН можно выполнить по ряду лабораторных признаков (табл. 2.2.). Однако, для установления дифференциального диагноза в первую очередь следует пользоваться данными анамнеза и клиники.

Показатели	Норма	Преренальная ОПН	Ренальная ОПН
Осмолярность мочи	400-600	> 400	< 400
Плотность мочи	1015-1025	> 1020	около 1010
Концентрация Na в моче	15-40	< 20	> 30
Кр мочи /Кр плазмы	20-60	> 40	< 20
Индекс почечной недостаточности	2-3	< 1	> 3

Примечания:

                               Na мочи x Кр плазмы

Индекс почечной недостаточности = --------------------- Кр мочи

Na — содержание натрия,

Кр — содержание креатинина.

В клиническом плане различают несколько стадий ОПН:

• полной анурии — мочи нет вообще или выделяется несколько миллилитров;
• олигоанурии — количество мочи менее 100 мл/сут.;
• олигурии — количество мочи 100-500 мл/сут.;
• полиурии — количество мочи 2000 и более мл/сут.

3. Консервативное лечение острой почечной недостаточности

В последние годы среди медицинских работников сложилось недостаточно обоснованное мнение, что при развитии у пострадавшего острой почечной недостаточности, а тем более в стадии анурии следует немедленно прибегать к диализной терапии, применять «аппарат искусственная почка».

Вместе с тем, практический опыт показал, что из числа пораженных с ОПН, доставленных в почечные центры диализную терапию получают не более 20-25% из числа поступивших. Проведение адекватной консервативной терапии позволяет в большинстве случаев купировать проявления синдрома ОПН, восстановить диурез и, в целом добиться выздоровления пострадавшего.

3.1 Общие положения.

При проведении консервативного лечения необходимо измерять количество вылитой, введенной и выведенной жидкости, определять содержание в сыворотке крови электролитов, азота мочевины крови, креатинина, осмотического, кислотно-основного состояния и других лабораторных показателей состояния организма пострадавших и больных. При динамическом исследовании креатинина и осмолярности плазмы крови и мочи можно составить мониторинг ренальной функции у пострадавших (таблица 3.1.).

Показатель	Границы нормы	Интервалы определения показателей
		Стабильный пациент	Нестабильный пациент
Диурез	0,5-2 мл/час/кг	12 ч	4 ч
Кр плазмы	0,8-1,5 мг %	48 ч	24 ч
Кл Кр	95-150 мл/мин.	24 ч	24 ч
Кл Осм	около 4 мл/мин.	12-24 ч	4 ч
Кл H2O	-0,45 -1,5 мл/мин.	12-24 ч	4 ч

Примечания:

Кр плазмы — креатин плазмы.

Кл Кр — клиренс креатинина = (Кр мочи x V мочи) / (Кр плазмы x время);

где: V мочи — объем мочи за измеряемое время.

Кл Осм — осмотический клиренс = (Осм мочи x V мочи) / (Осм плазмы x время).

Кл H2O — клиренс осмотически свободной мочи = V мочи — Кл Осм.

Перед началом консервативной терапии у пострадавших с подозрением на развитие ОПН проводят пробы на функциональную полноценность почек: «водная нагрузка» при преренальной ОПН, маннитолом и фуросемидом при преренальной и ренальной ОПН. Пробы проводят после стабилизации артериального давления. Предварительно должны быть устранены дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и проявления дегидратации.

Проба с маннитолом выполняется следующим образом. В течение 5-15 минут внутривенно вводят 75-100 мл 25% р-ра маннитола. Если выделение мочи увеличивается на 30-40 мл/час (положительная маннитоловая проба), то консервативное лечение можно продолжить. В последующие 12 часов диурез поддерживается инфузиями 10% р-ра маннитола (дозировка маннитола подбирается с учетом почасового измерения количества мочи). Суточная доза маннитола при достаточном объеме мочи не должна превышать 50-150 г. Если выделение мочи после первой пробной дозы повышается, но не достигает 30-40 мл/час, то через 2 ч. можно повторить аналогичное введение второй пробной дозы. Если повышение выведения мочи на 30-40 мл/ч не наступает (отрицательная маннитоловая проба), то последующее назначение маннитола в стадии анурии или олигоанурии противопоказано (опасность отека легких!). Вторая пробная доза запрещена при гиперволемии, отеке легких или сердечной недостаточности.

При значительном сокращении клубочковой фильтрации желаемый эффект маннитола не проявляется (резистентность к маннитолу). В этом случае применяют пробу с фуросемидом (лазикс) или этакриновой кислотой. Проба с фуросемидом расширяет терапевтические и диагностические возможности, т.к. эту пробу можно проводить, в отличие от маннитоловой, при гипергидратации, отеке легких, сердечной недостаточности.

Проба выполняется следующим образом. Вначале вводится 100-250 мг фуросемида внутривенно. Если в последующие 60 мин. диурез не восстанавливается, то назначается вторая доза фуросемида — 1000 мг в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия,, вводимая в течение часа. Если с помощью фуросемида или этакриновой кислоты удастся обеспечить отток мочи в объеме 40 мл/час, то в последующий период можно проводить лечение этими препаратами. При проведении лечения препараты вводят внутривенно по 40-120 мг с интервалами 4-6 ч или в виде длительных инфузий 250-500 мг в изотоническом растворе электролитов в течение суток.

В настоящее время фуросемид и этакриновую кислоту предпочитают маннитолу для профилактики и лечения ОПН. В этой связи необходимо постоянно соблюдать правило, что в больших дозах фуросемид и этакриновую кислоту можно назначать только после устранения дефицита жидкости. Полиурия может привести к значительной потере натрия, а также понижению осмотического давления во внеклеточном пространстве. Без соответствующего замещения электролитов при одновременном применении гипотонических или не содержащих электролиты растворов можно вызвать отек мозга и приступы судорог, угрожающие жизни. Следует отметить возможность токсического действия на слуховой нерв высоких доз фуросемида и особенно этакриновой кислоты.

При консервативной терапии ОПН у пострадавших часто отмечается неустойчивая гемодинамика. Необходимо быстро распознавать артериальную гипотонию и устранять ее, вводя жидкость, вазопрессорные средства следует применять с большой осторожностью. Артериальная гипертония требует активного лечения. Часто одной из ее причин служит перегрузка объемом. Предпочтительнее назначать гипотензивные средства, не снижающие почечный кровоток (клонидии, празозин) или вазодилататоры. Тяжелые гипертонические кризы практически всегда поддаются лечению нитропруссидом натрия. Однако в организме пострадавших с ОПН при лечении нитропруссидом может накапливаться его токсический метаболит тиоцианат, что необходимо учитывать. Вместо нитропруссида с успехом применяют лабеталол.

При ОПН содержание фосфата в сыворотке иногда остается повышенным. Уменьшению кишечного всасывания фосфата способствуют антацидные средства, содержащие гидроокись алюминия, по 15-30 мл внутрь 3 раза в сутки во время еды. При повышении уровня фосфата часто наблюдается гипокальциемия, которая, как правило, не требует специального лечения.

Небольшая гиперурикемия (повышенное содержание мочевой кислоты в крови) часто встречается при ОПН, но она не оказывает явного повреждающего воздействия на почки. Вместе с тем, при некоторых формах ОПН (при рабдомиолизе) уровень мочевой кислоты может повышаться более значительно (> 20 мг %), что требует лечения аллопуринолом (100 мг внутрь 1 раз в сутки).

Умеренный ацидоз (уровень бикарбоната в сыворотке > 16 мэкв/л) не требует лечения. Более выраженный ацидоз необходимо корригировать с помощью бикарбоната натрия, 325-650 мг внутрь 3 раза в сутки. Выраженный декомпенсированный ацидоз (pH сыворотки < 7,20) требует срочного внутривенного введения бикарбоната. При этом необходимо соблюдать осторожность, так как введение дополнительного натрия ведет к увеличению ОЦК. К тому же избыток оснований уменьшает концентрацию ионизированного кальция, что может вызвать тетанию.

Инфекционные осложнения. Развиваются часто и являются одной из основных причин смерти при ОПН. Выбор антимикробной терапии зависит от характера инфекционного заболевания. В некоторых случаях могут быть использованы даже нефротоксические антибиотики. Дозы большинства препаратов следует корригировать в зависимости от выраженности почечной недостаточности, (приложение 2).

Желудочно-кишечное кровотечение при ОПН чаще всего возникает вследствие обусловленных уремией поражения слизистой желудка и кишечника и нарушения функции тромбоцитов. Для профилактики этих осложнений рекомендуется проведение комплексной антацидной терапии (альмагель, H-блокаторы и др.).

Анемия отмечается часто у пострадавших с ОПН, и обычно вызвана угнетением кроветворения и кровопотерей. Нередко гематокрит меньше 30%. При выраженных симптомах, характерных для тяжелой анемии, показана гемотрансфузия.

Дозы препаратов, применяемых при лечении пострадавших с ОПН и выводимых почками, необходимо регулировать в зависимости от функционального состояния почек. Соответствующие рекомендации изложены в приложении 2.

3.2 Терапия преренальной ОПН.

Включает в себя в первую очередь воздействие на этиопатогенетические механизмы: терапия шока, кровопотери, дегидратации, восстановление артериального давления.

Отсутствие у больного гиперволемии позволяет при данном виде ОПН проведение «водяной нагрузки». В этих случаях количество вводимой жидкости определяют индивидуально; обычно вводят 500-1000 мл физиологического раствора в течение 30-60 минут. При этом нужно следить за функцией дыхания и кровообращения. Под влиянием водной нагрузки у больных с преренальной азотемией диурез обычно увеличивается, однако аналогичный эффект наблюдается и при паренхиматозных поражениях почек. Поэтому интерпретировать результат пробы надо осторожно. Если диуретический эффект отсутствует, после инфузии жидкости вводят внутривенно 100-400 мг фуросемида, чтобы в какой-то мере увеличить выделение мочи. В случае успеха со стимуляцией диуреза или с восстановлением ОЦК лучше всего продолжить применение фуросемида в минимальной эффективной дозе, тщательно следя за тем, чтобы не наступило обезвоживание. Диуретики иногда позволяют перевести олигурическую форму ОПН в неолигурическую, что упрощает лечение и улучшает прогноз.

3.3 Консервативная терапия ренальной (паренхиматозной) ОПН.

В этих случаях необходимо ежедневно взвешивать больного, определять клинические признаки гидратации (центральное венозное давление, рентгенография/-скопия легких, АД), точно регистрировать водяной баланс, минимум 1 раз в два дня определять содержание электролитов в сыворотке крови, остаточного азота, креатинина.

Количество жидкости для инфузии определяется на основе клинической оценки ОЦК. Его снижение углубляет ОПН за счет ухудшения перфузии почек. После устранения дефицита ОЦК важно тщательно регулировать водно-натриевый баланс, чтобы избежать гипергидратации. Жидкость вводится в объеме, соответствующем скрытым потерям (около 500 мл/сут. у пострадавших с нормальной температурой) плюс количество жидкости, выведенной с мочой и другими путями. Прием натрия хлорида ограничивают 2-4 г/сут. Ограничение хлорида натрия в диете способствует уменьшению задержки жидкости. Потребление калия не должно превышать 40 мэкв/сут., а фосфора 80 мг/кг/сут. Следует избегать продуктов, содержащих магний. Потребление белка ограничивают примерно до 0,5 г/кг/сут., что позволяет уменьшить образование азотных шлаков. Чтобы предотвратить увеличение катаболизма общая калорийность пищи должна составлять 35-50 ккал/кг/сут. При высокой интенсивности катаболических процессов (в послеоперационном периоде, при ожогах) или истощении больным показана диета с более высоким содержанием белка.

3.4. Терапия ОПН, возникшей вследствие обструкции мочевыводящих путей. Для предупреждения стойкого нарушения функции почек необходима ранняя диагностика и устранение причины обструкции. Обструкцию нижнего отдела мочевыводящих путей проще всего выявить (и устранить) с помощью катетеризации мочевого пузыря. Распознавание обструкции верхнего отдела мочевыводящего тракта помогает УЗИ. Обычно после удаления обструкции отток мочи резко усиливается. Этот феномен чаще всего носит физиологический характер и способствует удалению из организма избытка жидкости, мочевины и натрия, накопившегося во время обструкции. Однако, иногда, потеря жидкости и электролитов бывает чрезмерной. Если этот постобструкционный диурез слишком велик необходимо возместить потери жидкости и электролитов ориентируясь на вес, диурез, ортостатические изменения артериального давления и содержание электролитов в сыворотке и моче. Возмещение жидкости начинают с введения 0,45% хлорида натрия.

3.5. Синдром гиперкалиемии. Относится к самым грозным осложнениям ОПН и является одной из основных причин, определяющих показания для применения аппаратного и других инструментальных методов лечения. Данный синдром — типичное проявление ОПН. Если уровень калия в крови повышен умеренно (< 6 мэкв/л), его удается уменьшить с помощью диеты или внутривенного вливания 10-20% раствора глюкозы с инсулином. Проявления гиперкалиемии обычно наблюдаются при концентрации калия в сыворотке > 6,5 мэкв/л. Нервно-мышечные проявления включают слабость, парестезии, арефлексию, восходящий паралич и дыхательную недостаточность. К кардиальным проявлениям относятся брадикардия, переходящая в асистолию, замедление атриовентрикулярной проводимости, ведущее к полной атриовентрикулярной блокаде и фибрилляции желудочков. По мере возрастания уровня калия в сыворотке постепенно меняется характер ЭКГ. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. Затем развивается депрессия сегмента S-T, атриовентрикулярная блокада 1-й степени и расширение комплекса QRS. Наконец, дальнейшее расширение комплекса QRS и слияние его с зубцом Т указывают на двухфазную кривую, указывающую на приближающуюся асистолию желудочков. Скорость таких изменений непредсказуема, и от начальных изменений ЭКГ до опасных нарушений проводимости или аритмий иногда, проходят считанные минуты. Изменение ЭКГ выражены в большей степени, если гиперкалиемия сопровождается гипонатриемией, гипокальциемией, гипермагинемией и ацидозом. Последнее и определяет направленность неотложных и экстренных мероприятий.

Неотложная помощь при гиперкалиемии включает:

1. Введение кальция, что оказывает временное антагонистическое действие на кардиальные и нервно-мышечные проявления гиперкалиемии: глюконат кальция (10 мл 10% р-ра) вводят внутривенно в течение 2-5 минут. При отсутствии эффекта можно спустя 5 минут ввести вторую дозу. Пострадавшим, получающим сердечные гликозиды, глюконат кальция вводят медленнее, поскольку гиперкальциемия способствует гликозидной интоксикации. Действие кальция проявляется через считанные минуты и продолжается всего 1 час, поэтому следует как можно быстрее приступить к другим видам терапии.

2. Введение бикарбоната натрия, что приводит к переходу калия из внеклеточной жидкости (ВКЖ) в клеточную жидкость (КЖ). Такое лечение особенно важно при ацидозе, поскольку после коррекции ацидоза дальнейших мер против гиперкалиемии может не потребоваться. Вводят внутривенно 50 мл 7,5% раствора NaHCO3 в течение 5 минут, повторяя введение этой дозы с интервалами в 10-15 минут в случаях, когда сохраняются изменения ЭКГ. Эффект начинает проявляться в течение первых 30 минут и сохраняется 1-2 часа. При введение больших объемов гипертонического NaHCO3 может значительно вырасти ОЦК и возникнуть гипернатриемия. Бикарбонат натрия можно вводить одновременно с глюкозой. Однако, повышение pH крови на фоне гиперкальциемии способно спровоцировать эпилептические припадки и тетанию.

3. Инфузии глюкозы и инсулина приводят к переходу калия из ВКЖ в КЖ. Простой инсулин (8 МЕ) следует вводить внутривенно одновременно с 80 мл 20% глюкозы в течение 5 мин. Эффект проявляется через 30-60 минут и обычно продолжается несколько часов. При этом необходимо следить за уровнем глюкозы в крови. Альтернативный метод заключается в смешивании 89 мэкв NaHCO3 с 1000 мл 10% глюкозы. Первые 300 мл смеси можно ввести в течение 30 минут, а остальное — за следующие 3 часа; в начале инфузии нужно ввести подкожно 25 МЕ простого инсулина.

4. Прием энтерально катионобменных смол (полистирол сульфонат натрия). Смолы связывают калий, обменивая его на другой катион (обычно натрий) в кишечнике, удаляя таким образом калий из организма.

5. При неэффективности консервативной терапии применяют фильтрационные или диализные методы лечения.

4. Активные (аппаратные) методы терапии ОПН в ЧС

При тяжелых травмах, массивных поражениях органов и систем, неадекватной и запоздалой медицинской помощи проведение консервативной терапии пострадавших и раненых может оказаться неэффективным. В этих случаях клинические признаки уремии становятся заметными. Нередко проявляются неврологические расстройства: сонливость, эпилептиформные припадки, клонические судороги, тремор, полиневриты. Возможна манифестация полисерозита: перикардит, плеврит, серозный перитонит. Нарастание этих признаков обусловливает необходимость перевода пострадавших с консервативной терапии на активные методы внепочечного очищения крови.

Уремический перикардит служит показанием для проведения внепочечного очищения крови.

Показаниями для внепочечного очищения крови служат:

• уремия, повышение и нарастание неврологической патологии, мочевина крови — 150-200 мг %, остаточный азот > 100 мг %, креатинин 8-10 мг %;
• некупируемые явления гиперкатаболизма: высокая (> 38 град. C) температура тела, повышенное артериальное давление, тахикардия, увеличение содержания мочевины крови > 60 мг %/сутки, остаточного азота > 30 мг %/сутки;
• консервативно неустраняемая гиперкалиемия содержание калия в плазме > 7 мэкв/л;
• консервативно неустраняемый ацидоз: pH крови > 7,20 уровень бикарбоната < 10 мэкв/л;
• консервативно неустраняемые проявления клеточной и внеклеточной гипергидратации: отек легких, сердечная декомпенсация, отек мозга;
• ухудшение состояния больного, несмотря на консервативное лечение, особенно у пострадавших с фактором риска: пожилой возраст, сочетанные и комбинированные, множественные повреждения, выпадение нескольких жизненно важных функций.

Внепочечные методы очищения крови относятся к методам специализированной медицинской помощи и проводятся в лечебных учреждениях с развернутыми отделениями (центрами) по внепочечному очищению крови.

К методикам внепочечного очищения крови относят:

• дискретный гемодиализ (ДГД);
• дискретный гемодиализ с ультрафильтрацией (ДГДУ);
• дискретный гемодиализ с гемосорбцией (ДГДГ);
• дискретный гемодиализ с ультрафильтрацией и гемосорбцией (ДГДУГ)
• непрерывный артериовенозный гемодиализ (НАВГД);
• непрерывная артериовенозная гемофильтрация (НАВГФ);
• непрерывный веновенозный гемодиализ (НВВГД);
• непрерывная веновенозная гемофильтрация (НВВГФ);
• низкопочечная непрерывная ультрафильтрация (ННУ);
• перитонеальный диализ (ПД).

Выбор метода внепочечного очищения крови у пораженных с ОПН определяется состоянием пострадавшего, характером развившихся осложнений (сепсис, респираторный дистресс синдром, различные коагулопатии и др.), степенью недостаточности ауторегуляции кровотока в ишемизированной почке.

Пострадавшие, пораженные и раненые с ОПН в стадии анурии и олигоанурии, с высоким содержанием калия в крови, находящиеся на искусственной вентиляции легких должны быть эвакуированы в специализированные почечные центры и отделения в сопровождении врача и медицинской сестры. Остальные пораженные с ОПН эвакуируются в сопровождении среднего медицинского персонала.

5. Стандарт медицинской помощи пострадавшим, пораженным и раненым в условиях ЧС

1. Диагностика возможности развития ОПН: характер травмы, величина кровопотери, степень реакции организма на травму и кровопотерю (шок), длительность гипотонии, степень эндотоксемии.

2. Диагностика развития у пострадавших ОПН, дифференциальный диагноз формы и стадии ОПН.

3. Оценка эффективности терапии синдромов, травмы, гиповолемии, дегидратации, интоксикации; стабилизации систем гемодинамики и дыхания.

4. Проведение проб, оценивающих функциональную активность почек.

5. Консервативная терапия преренальный и ренальный ОПН в стадии олигоанурии, олигурии, полиурии.

6. Выделение группы пораженных, нуждающихся в специальных методах внепочечного очищения крови и эвакуация этих лиц в специализированные почечные центры.

7. Организация и проведение комплекса мероприятий у пострадавших, перенесших ОПН.

Показатели	Значения в обычно используемых единицах	Коэффициент пересчета <*>	Значения в единицах СИ
1	2	3	4
Азот мочевины	8-23 мг %	0,357	2,908,9 ммоль/л
Альбумин	3,6-5 г/л	10	36-50 г/л
Аммиак плазмы	19-43 мкмоль/л	1	19-43 мкмоль/л
Белок общий	6,5-8,5 г %	10	65-85 г/л
Билирубин:
- общий	0,2-1,3 мг %	17,1	3,4-22,3 мкмоль/л
- прямой	0-0,2 мг %	17,1	0,-3,4 мкмоль/л
Газы артериальной крови
- pH	7,35-7,45	1	7,35-7,45
- pO2	80-105 мм рт. ст.	0,133	10,6-14,0 кПа
- pCO2	35-45 мм рт. ст.	0,133	4,7-6 кПа
- стандарт. бикарбонат	24-48 мэкв/л	-	-
- общая буферная способность	45-52 ммоль/л	-	-
Глюкоза плазмы	65-100 мг %	0,055	3,58-6,05 ммоль/л
Гликозированный гемоглобин	4,4-6,3%	0,01	0,44-0,063
Калий плазмы	3,3-4,9 ммоль/л	1	3,3-4,9 ммоль/л
Кальций: общий свободный	8,9-10,3 мг % 4,6-5,1 мг %	0,25 0,25	2,23-2,25 ммоль/л 1,15-1,27 ммоль/л
Креатинин	0,5-1,7 мг %	88,4	44-150 мкмоль
Мочевая кислота	3,0-8,0 мг %	59,5	179-476 мкмоль/л
Натрий	135-145 ммоль/л	1	135-145 ммоль/л
Осмолярность	270-290 мосм/л	1	270-290 мосм/л
Хлориды	97-110 ммоль/л	1	97-110 ммоль/л
Ферменты сыворотки
Амилаза	35-118 МЕ/л	0,01667	0,12-0,88 мккат/л
Аминотрасферазы: АлАТ АсАТ	7-53 МЕ/л 11-47 МЕ/л	0,01667 0,01667	0,12-0,88 мккат/л 0,18-0,78 мккат/л
КФК: мужчины женщины	30-220 МЕ/л 20-170 МЕ/л		0,5-3,67 мккат/л 0,33-2,83 мккат/л
ЛДГ	90-280 МЕ/л	0,01667	1,5-4,67 мккат/л
Липаза	2,3-20 МЕ %	0,01667	0,38-3,33 мккат/л
Щелочная фосфатаза	38-126 МЕ/л	0,01667	0,63-2,10 мккат/л
Биохимические показатели мочи
Амилаза	0,04-0,30 МЕ/сут.	6,67	0,67-5,00 н кат/ин
Белок	0-150 мг/сут.	0,001	0-0,150 г/сут.
Креатинин мужчины женщины	1,0-2,0 г/сут. 0,6-1,5 г/сут.	8,84 8,84	8,8-17,7 ммоль/сут. 5,3-13,3 ммоль/сут.
Оксалаты	10-40 мгк/сут.	11,4	114-456 мкмоль/сут.
Копропорфирин	0-72 мкг/сут.	1,53	0-110 ннмоль/сут.
Уропорфирин	0-27 мкг/сут.	1,2	0-32 нмоль/сут.
Система свертывания крови
А2ТВ	25-36 с	1	25-36 с
Время кровотечения	2,5-9,5 мин.	60	150-570 с
Продукты деградации фибрина	< 8 мг/л
Протромбиновое время	11,3-18,5 с	1	11,3-18,5 с
Фибриноген	150-360 мг %	0,01	1,5-3,6 г/л
Общий анализ крови
Гематокрит: мужчины женщины	40,7-50,3% 36,1-44,3%	0,01 0,01	0,407-0,503 0,361-0,443
Гемоглобин: мужчины женщины	13,8-17,2 г/л 12,1-15,1 г/л	0,62 0,62	8,56-10,7 ммоль/л 7,50-9,36 ммоль/л
Концентрация гемоглобина в 1 эритроците	32,7-33,5 г %		20,3-22,0 ммоль/л
Лейкоцитарная формула
Общее число лейкоцитов	3 3,8-9,8 x 10 /мкл	6 10	9 3,8-9,8 x 10 /л
лимфоциты	3 1,2-3,3 x 10 /мкл	6 10	9 1,2-3,3 x 10 /л
моноциты	3 0,2-0,7 x 10 /мкл	6 10	9 0,2-0,7 x 10 /л
гранулоциты	3 1,8-6,6 x 10 /мкл	6 10	9 1,8-6,6 x 10 /л
ретикулоциты	0,5-1,5%	0,01	0,05-0,015
СОЭ	0-30 мм/ч	-	-
тромбоциты	3 190-405 x 10 /мкл	6 10	3 190-405 x 10 /л
эритроциты мужчины женщины	6 4,5-5,7 x 10 /мкл 6 3,9-5,0 x 10 /мкл	6 10 6 10	12 4,5-5,7 x 10 /мкл 12 3,9-5,0 x 10 /мкл
Иммунологические показатели
IgA	91-518 мг %	0,01	0,91-5,18 г/л
IgM	61-355 мг %	0,01	0,61-3,55 г/л
IgG	805-1830 мг %	0,01	8,05-18,3 г/л
Комплекс общий гемопоэтический	118-CH МЕ/Л 50
C3	77-156 мг %	0,01	0,71-1,56 г/л
C4	15-39 мг %	0,01	0,15-0,39 г/л

(цитируется по «Терапевтическому справочнику», Практика, Москва, 1995 г.)

Препараты	Пути выведения	Интервалы между введением доза (% от обычной) при СКФ (мл/мин.)			Необходимость восполнения после диализа
		> 50	10-50	< 10
1	2	3	4	5	6
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
Амикацин'	Поч	24	И	И	ГД
Гентамицин'	Поч	24	И	И	ГД
Нетилмицин'	Поч	И	И	И	-
Тобрамицин»	Поч	И	И	И	-
ПЕНИЦИЛЛИНЫ
Ампициллин	Поч, Печ	6	6-12	12-16	ГД
Диклоксациллин	Поч, Печ	Н	Н	Н	Н
Карбенициллин	Поч, Печ	8-12	12-24	24-48	ГД
ПД
Мезлоциллин	Поч, Печ	4-6	6-8	8-12	ГД
Оксациллин	Поч, Печ	Н	Н	Н	Н
Пенициллин У	Поч, Печ	Н	75%	25-50%	ГД
ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
Цефазолин	Поч	8	12	24-48	ГД
Цефалексин ГД, ПД	Поч	6	6	8-12
Цефалотин ГД, ПД	Поч	6	6-8	12
Цефамандол	Поч	6	6-8	8-12	ГД
Цефиксим	Поч	12-24	75%	50%	Н
Цефокситин	Поч	8	8-12	24-48	ГД
Цефоперазон	Печ	Н	Н	Н	Н
Цефотаксим	Поч, Печ	6-8	8-12	24	ГД
Цефотетан ГД, ПД	Поч	12	24	24
Цефтазидим	Поч	8-12	24-48	48-72	ГД
Цефтизоксим	Поч	8-12	36-48	48-72	ГД
Цефтриаксон	Поч, Печ	Н	Н	24	Н
Цефуроксим	Поч	Н	12	24	ГД
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Амантадин	Поч	12-24	24-72	72-168	Н
Ацикловир (в/в) ГД	Поч	8	24	48
Ацикловир (внутрь) ГД	Поч	Н	12-24	24
Ганцикловир ГД	Поч	12	24	24
Зидовудин	Печ	Н	Н	Н	ГД
ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА
Кетоконазол	Печ	Н	Н	Н	Н
Миконазол	Печ	Н	Н	Н	Н
Флуконазол	Поч, Печ	Н	50%	25%	ГД
Фторцитозин ПД	Поч	6	24	24-48	ГД
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
Изониазил ПД	Печ, Поч	Н	Н	Н	ГД
Пиразинамид ГД, ПД	Поч, Поч	Н	Н	50%
Рифампин	Печ	Н	Н	Н	Н
Этамбутол ГД, ПД	Поч	24	24-36	48
ДРУГИЕ АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Азтреонам ГД, ПД	Поч	НН	50-75%	25%
Ванкомицин	Поч	24-72	И	И	Н
Доксициклин	Поч, Печ	12	12-18	18-24	Н
Имипинем	Поч	Н	50%	25%	ГД
Клиндамицин	Печ	Н	Н	Н	Н
Метронидазол	Поч, Печ	Н	Н	50%	ГД
Миноциклин	Печ	Н	Н	Н	Н
Пентамидин	?	Н	Н	24-48	Н
Сульфаметоксазол	Поч, Печ	12	18	24	ГД
Сульфизоксазол ПД	Поч	6	8-12	12-24	ГД
Тетрациклин	Поч, Печ	12	12-18	18-24	Н
Триметоприм	Поч, Печ	12	18	24	ГД
Хлорамфеникол	Поч, Печ	Н	Н	Н	Н
Эритромицин	Печ	Н	Н	Н	Н
АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
Верапамил	Печ	Н	Н	50-70%	Н
Дилтиазем	Печ	Н	Н	Н	Н
Иерадипин	Печ	Н	Н	Н	Н
Никардипин	Печ	Н	Н	Н	Н
Нифедипин	Печ	Н	Н	Н	Н
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Амиодарон	Печ	Н	Н	Н	Н
Бретилий	Поч, Печ	Н	25-50%	И	?
Дигоксин	Поч	24	36	48	Н
Дизопирамид'	Поч, Печ	75%	25-50%	10-25%	ГД
Лидокаин	Печ, Поч	Н	Н	Н	Н
Мексилетин'	Печ, Поч	Н	Н	50-75%	ГД
Морицизин	Печ	Н	Н	50-75%	Н
Прокаинамил'	Поч, Печ	4	6-12	12-24	ГД
Пропафенон	Печ	Н	Н	50-75%	Н
Токаинид»	Поч, Печ	Н	Н	50%	ГД
Флеканнил»	Поч, Печ	Н	50%	50%	Н
Хиннлин' ГД, ПД	Печ, Поч	Н	Н	Н
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Варфарин	Печ	Н	Н	Н	Н
Гепарин	Печ	Н	Н	Н	Н
ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА
Каптоприл ГД	Поч, Печ	Н	Н	50%
Лизиноприл ГД	Поч	Н	50%	25%
Рамиприл ГД	Поч, Печ	Н	50%	50%
Фозиноприл	Поч, Печ	Н	Н	Н	Н
Эналаприл ГД	Печ	Н	Н	50%
БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Атенолол ГД	Поч	Н	50%	25%
Адебутолол	Поч, Печ	Н	50%	25%	Н
Бетаксолол	Печ, Поч	Н	Н	50%	Н
Лабеталол	Печ	Н	Н	Н	Н
Метопролол ГД	Печ	Н	Н	Н
Надолол ГД	Поч	Н	50%	25%
Пиндолол	Печ, Поч	Н	Н	Н	?
Пропранолол	Печ	Н	Н	Н	Н
Тимолол	Печ	Н	Н	Н	Н
ГИПОГЛИКЕМИЗИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ
Ацетогексамед	Печ	12-24	Н	Н	Н
Глибурид	Печ	Н	Н	Н	Н
Глипизид	Печ	Н	Н	Н	Н
Инсулин	Печ	Н	75%	50%	Н
Толазамид	Печ	Н	Н	Н	Н
Толбутамид	Печ	Н	Н	Н	Н
Хлорпропамид	?	24-36	Н	Н	Н
46» ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
Гидралазин	Печ	8	8	8-16	Н
Гуанфацин	Печ	Н	Н	Н	Н
Доксазозин	Печ	Н	Н	Н	Н
Клонидин	Поч	Н	Н	Н	Н
Метиллофа ГД, ПД	Поч, Печ	Н	8-12	12-24
Миноксидил	Печ	Н	Н	Н	ГД
Нитропруссид	-	Н	Н	Н	Н
Празозин	Печ, Поч	Н	Н	Н	Н
ДИУРЕТИКИ
Ацетазоламид	Поч	6	12	Н
Буметанид	Поч, Поч	Н	Н	Н
Индапамид	Печ	Н	Н	Н
Метолазон	Поч	Н	Н	Н
Спиронолактон	Поч	6-12	12-24	Н
Тиазидные	Поч	Н	Н	Н
Фуросемид	Поч	Н	Н	Н
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ СРЕДСТВА
Метоклопрамид	Поч, Печ	Н	75%	50%	Н
Мизопростол	Поч	Н	Н	Н	Н
Низатилин	Печ	Н	24	48	Н
Омепразол	Печ	Н	Н	Н	?
Ранитидин	Поч	Н	18-24	24	ГД
Сукральфат	-	Н	Н	Н	Н
Фамотидин	Поч, Печ	Н	Н	50%	Н
Циметидин	Поч	6	8	12	Н
НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ
Кодеин	Печ	Н	75%	50%	Н
Меперидин	Печ	Н	75%	50%	Н
Морфин	Печ	Н	75%	50%	Н
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
Аспирин	Печ, Поч	4	4-6	И	НГД
Ацетаминофен	Печ	4	6	8	ГД
Неупрофен	Печ	Н	Н	Н	Н
Индометацин	Печ, Поч	Н	Н	Н	Н
Кеторолак (в/м)	Печ, Поч	Н	Н	Ж	Н
Напроксен	Печ	Н	Н	Н	Н
Пироксикам	Поч, Печ	Н	Н	Н	Н
Сулиндак	Печ, Поч	Н	Н	50%	Н
АНТИДЕПРЕССАНТЫ
Амитриптилин	Печ	Н	Н	Н	Н
Доксепин	Печ	Н	Н	Н	Н
Имипрамин	Печ	Н	Н	Н	Н
Нортриптилин	Печ	Н	Н	Н	Н
Тразодон	Печ	Н	Н	Н	Н
Флуоксетин	Печ	Н	Н	Н	Н
СЕДАТИВНЫЕ СРЕДСТВА
Альпразолам	Печ	Н	Н	Н	Н
Диазепам	Печ	Н	Н	Н	Н
Лоразепам	Печ	Н	Н	Н	Н
Мидазолам	Печ	Н	Н	50%	Н
Темазепам	Печ	Н	Н	Н	Н
Флуразепам	Печ	Н	Н	Н	Н
Хлордиазепоксид	Печ	Н	Н	50%	Н
ДРУГИЕ ПСИХОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Буспирон ГД, ПД	Печ, Поч	Н	Н	25-50%
Галоперидол	Печ	Н	Н	Н	Н
Литий ГД, НД	Поч	Н	50-70%	25-50%
Хлорпромазин	Печ	Н	Н	Н	Н
ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Вальроева кислота	Печ	Н	Н	75%	Н
Карбамазепин	Печ, Поч	Н	Н	75%	Н
Примидон ГД	Печ, Поч	8	8-12	12-24
Фенитоин	Печ	Н	Н	Н	Н
Фенобарбитал ГД, НД	Печ, Поч	Н	Н	12-16
Этосуксимид ГД	Печ, Поч	Н	Н	75%
СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ
Гемфиброзил	Поч, Печ	Н	50%	25%	Н
Клофибрат	Печ	6-12	12-24	24-48	Н
Ловастатин	Печ	Н	Н	Н	Н
Нробукол	?	Н	Н	Н	Н
ПРОЧИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Аллопуринол	Поч	Н	50%	10-25%	Н
Глюкокортикоиды	Печ	Н	Н	Н	?
Дипириламол	Печ	Н	Н	Н	Н
Колхицин (внутрь)	Поч, Печ	Н	Н	50%	Н
Нитраты	Печ	Н	Н	Н	Н
Теофиллин ГД, ИД	Печ	Н	Н	Н
Тербуталин	Печ, Поч	Н	50%	И	?

Примечания:

ГД — требуется восполнение дозы после гемодиализа;

И — избегать назначения после гемодиализа;

---