Методические указания по диагностике и лечению актиномикоза

(утв. Приказом Минздрава СССР от 22.06.1983 № 750)

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ АКТИНОМИКОЗА

1. Определение болезни

Актиномикоз вызывается лучистыми грибами, поражает различные органы и ткани человека, протекает хронически с развитием абсцедирующих инфильтратов, распространен повсеместно, неконтагиозен. По Международной классификации болезней (ВОЗ, Женева, 1980) актиномикоз отнесен к разделу «Бактериальные болезни».

Среди хронических гнойных процессов актиномикоз встречается в 6-8% случаев. На территории СССР ежегодно регистрируется около 800 вновь выявляемых случаев актиномикоза.

2. Этиология

Лучистые грибы (актиномицеты) — самостоятельная группа микроорганизмов, имеющих признаки грибов и бактерий. Они составляют 65% общего числа микроорганизмов в почве, сапрофитируют в воде, на растениях, в воздухе помещений. В организме человека актиномицеты сапрофитируют в криптах миндалин, кариозных полостях зубов, гайморовых пазухах, верхних дыхательных путях, кишечнике, эпителиальном копчиковом ходе.

3. Патогенез и патологическая анатомия

Актиномикоз развивается у больных на фоне «простуды», диабета, переохлаждения, кровопотери; на месте другого воспалительного процесса (бронхит, колит), травмы, кожного заболевания (экзема), послеоперационной раны. Внедрение массивной инфекции через дыхательные пути, пищевой тракт обусловливает развитие актиномикоза и у здоровых лиц. Состав неспецифической флоры в очаге зависит, за исключением стафилококка, от локализации первичного аффекта.

Инфекция распространяется по контакту или по продолжению анатомических границ, а также лимфо- и гематогенно. На месте внедрения гриба развивается специфическая гранулема-актиномикома. Многоядерные лейкоциты, лимфоциты, инфильтрируя окружающую ткань, скапливаются вокруг паразита. Фагоцитоз — энергичный, но незавершенный. Молодые клетки соединительной ткани образуют характерную «сотообразную» структуру, окруженную соединительнотканной капсулой. Гигантские клетки инородных тел перемещаются на периферию актиномикомы, выходят за пределы капсулы, истончающейся вследствие абсцедирования, и погибают. Вокруг освободившихся из них актиномицетов формируются новые, «дочерние» актиномикомы второго порядка — источники дальнейшего распространения инфекции. При поражении кожи и подкожной клетчатки в зоне поражения выявляются атрофия эпидермиса, гиперкератоз, расширение сосудов, накопление пигментных зерен. При костном актиномикозе полости, окруженные зоной склероза, заполнены грануляционной тканью, в дальнейшем — грубоволокнистой фиброзной тканью; некротические массы замещают костный мозг; трабекулы губчатой кости резорбируются; прилежащий участок надкостницы утолщается. Вокруг очага в легких просветы альвеол выполняются слущенным эпителием, просветы мелких бронхов зарастают; утолщается плевра, от которой в глубь легочной паренхимы проникают грубые тяжи соединительной ткани. Актиномикома в печени состоит из мелких абсцессов, содержащих густой желтый гной и отделенных друг от друга перегородками серого цвета; актиномикому окружают сдавленные, но сохранившие структуру печеночные клетки. На слизистой оболочке пораженного участка кишечника формируются сероватые бляшки, а в подслизистом слое — актиномикомы. При локализации актиномикоза в яичниках отмечается утолщение их паренхимы, постепенно замещаемой гомогенной соединительной тканью. На слизистой оболочке фаллопиевых труб и матки выявляются очаги рыхлой грануляционной ткани, в которой могут находиться друзы. Актиномикозные абсцессы в мозге отграничиваются тонким слоем васкуляризированной соединительной ткани; в окружающей ткани отмечаются уменьшение числа нервных волокон, отек и увеличение клеток микроглии.

4. Клиническая классификация актиномикоза

Локализация очага поражения обусловливает особенности клинической картины актиномикоза, трудность дифференциальной диагностики. Но независимо от локализации процесса, он имеет общую закономерность развития.

В соответствии с клинической классификацией актиномикоза болезнь характеризуется с точек зрения: 1) локализаций очага поражения (по Международной анатомической номенклатуре, М., 1980), 2) периода заболевания (начальный, хронический, выздоровления), 3) формы патологического процесса (локализационная, распространенная, генерализованная), 4) его фазы (обострение, ремиссия), 5) стадии развития очага поражения (инфильтративная, абсцедирования, свищевая, рубцевания), 6) тенденции болезни (прогрессирование, регрессирование), 7) ее исхода (выздоровление, смерть).

Развернутый клинический диагноз, составленный из приведенных элементов классификации, содержит информацию о течении болезни, тяжести состояния больного, ближайшем прогнозе. Например: «Актиномикоз подчелюстной области справа; хронический период, распространенная форма, фаза обострения, стадия абсцедирования, тенденция к прогрессированию». На основе этой классификации созданы схема поиска диагноза актиномикоза и принципиальная схема его лечения.

5. Клиника

Клинические проявления антиномикоза широко варьируют: от малосимптомного атеромоподобного образования до сепсиса с летальным исходом.

Актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи встречается в практике стоматолога, онколога, но также — невропатолога, дерматолога, хирурга по поводу «невралгии тройничного нерва», «пиодермии». Инфекция исходит из кариозной полости зуба, из патологического кармана слизистой оболочки при затрудненном прорезывании «зуба мудрости», периодонтальной ткани, из бранхиогенного свища (рудимента жаберной щели). Периапикальные гранулемы в 50% случаев являются актиномикомами. Обычная локализация — мягкие ткани подчелюстной или околоушно-жевательной области, вблизи от ворот инфекции. Форма заболевания, как правило, локализованная.

Безболезненный инфильтрат по мере увеличения своих размеров теряет подвижность. Сглаживается щечно-альвеолярная переходная складка слизистой оболочки полости рта. Инфильтративная стадия сменяется стадиями абсцедирования с общей и очаговой реакциями и свищевой — с густыми кровянисто-гнойными выделениями кремового цвета, без запаха в количестве до 2 мл. Из устья свища, разреза выбухают патологические грануляции. Неспецифическая микрофлора обусловливает увеличение выделений до 10 мл и более; они становятся жидкими, сероватого, желтоватого или зеленоватого цвета (в первых порциях — без примеси крови), с запахом, иногда — резким, зловонным.

Очаг может иметь форму песочных часов, а на боковой поверхности шеи — выраженную горизонтальную бороздчатость. Стойкая контрактура жевательных мышц «без видимых причин» — первый клинический признак актиномикоза крыловидно-челюстного пространства. При подкожном очаге она ликвидируется быстро, при подкожно-мышечном — сохраняется долго. Из области восходящей ветви нижней челюсти процесс распространяется на височную область.

Актиномикоз костей лицевого скелета развивается первично или вторично — из окружающих мягких тканей. В первом случае с центральным поражением кости, во втором — с периоститом и ее краевой узурацией. Признак регрессирования болезни — зона склероза вокруг костного дефекта. Исход заболевания — полное выздоровление, но возможны рубцовая контрактура жевательных мышц, переход патологического процесса на мозговые оболочки и ткань мозга с исходом в рубец (при благоприятном течении).

Первичный актиномикоз языка возникает на месте травмы инородными телами (рыбная кость, булавка, неправильно изготовленный протез), вторичный — из щитовидно-язычного свища или из окружающих тканей. Стадия абсцедирования завершается образованием точечных, окруженных вегетациями свищей со скудным, гнойно-кровянистым отделяемым.

Актиномикозом поражаются также слюнные железы, щитовидная железа, гайморовы пазухи, миндалины, глотка, лимфатические узлы.

Лечение больных проводится стоматологами в условиях поликлиники. Госпитализация таких больных производится в стоматологические отделения на общих основаниях.

Актиномикоз торакальный выявляется в пульмонологических, торакальных, терапевтических, фтизиатрических, онкологических, хирургических медицинских учреждениях, где эти больные нередко наблюдаются по поводу ошибочно диагностированных болезней легких, средостения, грудной стенки, молочной железы.

Начало болезни при локализации в центральных участках легкого незаметно. Но в анамнезе — вспышки заболевания («грипп», пневмония», повторная пневмония»). Первый симптом — кашель, приступообразный или постоянный, сухой, а затем со слизистой, слизисто-гнойной мокротой, нередко с прожилками, реже — со сгустками крови до 20-30 мл в сутки. Температура тела — субфебрильная. Быстрая утомляемость, недомогание, познабливание, потливость, снижение аппетита. Присоединяются боли в грудной клетке на стороне поражения — тупые, не всегда локализованные, постоянные или периодические, усиливающиеся на вдохе. При поражении верхушки легкого — непостоянная иррадиация болей в область плеча, лопатки. При субплевральном очаге симптоматика развивается более остро; отмечаются отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, шум трения плевры.

Рентгенологически выявляется малоинтенсивная, нерезко очерченная тень округлой формы, 2-3 см в диаметре, на ее фоне — уплотненные трабекулы соединительнотканной основы легкого. Начальный инфильтрат связан с корнем легкого «дорожкой» уплотненной ткани. Плевра в зоне очага утолщается. Тень в легком увеличивается, приобретает неправильные или полициклические очертания, «мраморность» — за счет просветлений (абсцедировавших актиномиком). Возможен симптом «ампутации бронха». Из-за центробежного распространения инфекции поражаются мягкие ткани грудной стенки, ребра, грудина. Характерно сужение межреберных промежутков на стороне поражения. В плевральной полости формируется ограниченный гнойный плеврит, затем — содержащие гной полости, отграниченные соединительно-тканными перемычками, но соединенные между собой свищевыми ходами.

Исход актиномикоза легких — полное выздоровление, но могут развиться остаточные кистозные полости, тонкостенные каверны; деформироваться бронхи, корень легкого, купол диафрагмы и др.

Распространение актиномикоза на позвоночник обусловливает паравертебральную флегмону, обызвествление межпозвоночных связок, деформацию позвонков в виде «катушек»; позвоночник напоминает «бамбуковую палку». Поражение тел, дужек, отростков позвонков проявляется оссифицирующим периоститом, их краевой узурацией, центральными дефектами. На месте крупного дефекта кости возможен патологический перелом.

Очаг в клетчатке средостения (инфекция из пищевода или легкого), напоминает опухоль средостения (тимома, опухоль перикарда).

Актиномикоз молочной железы — обычно первичный процесс, связанный с ударом, укусом при кормлении ребенка, реже — результат распространения инфекции из легкого или средостения. Инфильтрат может увеличиваться до 10x15 см и более без реакции регионарных лимфатических узлов. При поверхностном расположении инфильтрата пальпируется его бугристая поверхность.

Ошибочные диагнозы — в зависимости от периода и стадии болезни: «первичный туберкулезный комплекс», «сухой плеврит», «спондилит», «гангрена легкого», «рак».

Больные обследуются и лечатся в терапевтических или хирургических стационарах общего или специального профиля. В фазе ремиссии лечение проводится в амбулаторных условиях.

Актиномикоз абдоминальный нередко остается своевременно нераспознанным в практике хирурга, онколога. Ошибочные диагнозы обусловливают резекции, лучевую терапию.

Обычный исходный пункт инфекции — илео-цекальный угол кишечника, червеобразный отросток. Актиномицеты внедряются в его стенку, обусловливая флегмонозный, катаральный, деструктивный острый или хронический аппендицит. Инфекция распространяется в околокишечную клетчатку, в окружающие органы и ткани. В начальном периоде развитие медленное. Нередко «опухоль» случайно обнаруживается врачом при осмотре или самим больным (в анамнезе — приступы аппендицита). В других случаях при операции («острый аппендицит») обнаруживается плотный, бугристый очаг размером до 15x20 см и более («иноперабельная опухоль», «забрюшинная лимфосаркома»).

Появляются чувство тяжести, «переполнения», вздутия живота; периодические схваткообразные или ноющие тупые боли, недомогание, слабость, повышенная потливость, субфебрильная температура, запоры, явления кишечной непроходимости, сдавление мочеточника, мочевого пузыря, сужение влагалища, псоит.

В стадии абсцедирования — сильные боли в области очага, ухудшение общего состояния, фебрилитет, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, симптомы раздражения брюшины, иррадиация болей в мочевой пузырь, прямую кишку, бедро.

В свищевой стадии развития очага поражения формируются свищи: слепые (в пределах окружающей клетчатки), внутренние (в просвет прилежащих органов), наружные (на коже). Выражено развитие спаек, объединяющих в общий конгломерат собственно актиномикозный конгломерат, близлежащие органы и окружающие их ткани. Распространение инфекции в забрюшинную клетчатку приводит к развитию флегмоны и осложняется амилоидозом.

Рентгеновское исследование — сочетание уро-, фистуло- и ирригографии — проводится в определенной последовательности: при появлении контраста в мочеточниках начинается фистулография, а при появлении контраста в свищевых ходах начинается ирригография. По отклонению мочеточника определяется граница по одной из сторон очага; по местам окончания разветвлений сети анастомозирующих между собой свищевых ходов уточняются остальные границы очага поражения; по результатам ирригографии (зазубренность, ригидность стенок) выявляется протяженность и степень поражения кишечника.

Ошибочные диагнозы: аппендикулярный инфильтрат, новообразование, туберкулез, оментит, лигатурный свищ, «воспалительная опухоль», абсцесс печени, селезенки. «Мигрирующий актиномикоз передней брюшной стенки» — обычно патомимия; требуется консультация психиатра.

Лечение проводится в отделениях гнойной хирургии на общих основаниях.

Актиномикоз ано-ректальный выявляется среди хирургического (проктологического), онкологического, дерматологического контингентов больных.

В патогенезе болезни — травма (ушибы, потертости, осколочное ранение, разрыв промежности при родах), геморроидальные узлы, употребление после акта дефекации травы, листьев вместо туалетной бумаги.

В начальном периоде в толще параректальной клетчатки формируется инфильтрат плотно-эластичной консистенции, с относительно четкими границами, малоподвижный и болезненный; он медленно увеличивается и суживает просвет кишки. Кожа над очагом поражения вовлекается в процесс, становится багрово-цианотичной, местами с коричневатым оттенком, неравномерно окрашенной, спаянной с подлежащими тканями.

Пальцевое исследование прямой кишки не всегда выполнимо из-за сужения кишки инфильтратом. В стадии абсцедирования — фебрилитет, боли, ухудшение общего состояния. Вскрытие абсцесса — через кожу или в просвет кишки. Характерно небольшое количество гнойно-кровянистых, кремового цвета выделений без запаха.

В хроническом периоде разновременность стадий развития первичных, вторичных и т.д. актиномиком приводит к тому, что их единый конгломерат состоит из инфильтратов, абсцессов, свищей и рубцов, имеет бугристую поверхность за счет плотных западающих участков и — абсцедирующих, выступающих над ними. Очаг поражения при размерах 10x12 см и более неподвижен. Число функционирующих свищей колеблется от 2-3 до 8-10 и более.

Ректороманоскопия: на участке поражения — различной степени отек слизистой оболочки, ее гиперемия, легкая ранимость, кровоточивость. Воронкообразное устье свища на глубине 4-8 см окружено вегетациями.

Ирригография: неравномерное сужение просвета прямой кишки на ограниченном участке, ригидность стенок, задержка бария после дефекации.

Фистулография: сеть извилистых, анастомозирующих, неравномерно расширенных (от 0,3 см до 2 см) свищевых ходов длиной 1-10 см и более.

Распространение процесса в клетчатку малого таза, в забрюшинную клетчатку, развитие обширных рубцов на месте очага поражения приводят к нарушению проходимости лимфатических путей, лимфостазу наружных гениталий, бедра.

Осложнения: бластоматозная трансформация очага, амилоидоз паренхиматозных органов.

Актиномикоз крестцово-копчиковой области развивается из эпителиального копчикового хода с постепенным распространением на ягодичные области, параректальную клетчатку, крестец, копчик. Актиномикоз ягодичной области связан с травмой (ушиб, проникающее ранение, инъекция лекарственного вещества).

Ошибочные диагнозы: хронический банальный парапроктит, гуммозный сифилис, рак прямой кишки, туберкулез, фурункул.

Лечение проводится в проктологических (при их отсутствии — в хирургических) стационарах и кабинетах поликлиник. Ошибкой является преждевременное наложение у таких больных противоестественного заднего прохода.

Актиномикоз моче-половой встречается в практике урологов, гинекологов, хирургов, онкологов, дерматологов.

Актиномикоз мочевого пузыря начинается с болезненного мочеиспускания до 15-20 раз в сутки. При цистоскопии — «папиллярная опухоль» без зоны воспаления слизистой оболочки. В моче-лейкоциты и эритроциты, иногда — макрогематурия. Над лобком и при исследовании через прямую кишку пальпируется инфильтрат; на рентгенограмме — деформация контуров мочевого пузыря.

Актиномикоз полового члена начинается с появления плотного, небольшого, малоболезненного инфильтрата. Язвы — устья свищевых ходов — с фибринозным налетом. Затруднение и учащение мочеиспускания — из-за сдавления кавернозных тел. Мелкие актиномикозные абсцессы вскрываются в уретру. Моча через внутренние мочевые свищи инфильтрирует кавернозные тела полового члена. При прохождении через них мочи — резкая болезненность. При актиномикозе мошонки — ее отек, значительное увеличение. При длительном течении заболевания, вследствие рубцовых изменений в тазовой клетчатке развивается лимфостаз. Актиномикоз яичка и придатков проявляется развитием в них инфильтрата, его абсцедированием и формированием гнойного свища со скудным отделяемым. Начало заболевания малосимптомно. Возможен актиномикозный простатит, чаще в сочетании с актиномикозом промежности и уретры. Встречается актиномикоз урахуса, симулирующий десмому. Актиномикоз наружных половых органов у женщин — следствие травмы. На ее месте развивается уплотнение, постепенно вовлекающее в процесс заднюю спайку, большие и малые губы, нижнюю треть влагалища, промежность, лонные кости (распространенная форма). Число функционирующих свищей достигает 10-15. Кожа над очагом уплотняется, приобретает неравномерную синюшно-багровую окраску, развивается отек окружающих тканей (вплоть до слоновости). Очаг поражения малоболезнен и беспокоит больных лишь в фазе обострения или в связи с выделениями из свищей.

Актиномикоз внутренних половых органов — результат проникновения инфекции из илео-цекального угла кишечника, осложнение аборта, длительного использования механического контрацептива, гинекологической операции. Боли в области очага поражения симулируют внематочную беременность, приступ аппендицита. Без- или малоболезненное образование в клетчатке малого таза выявляется при случайном гинекологическом осмотре. Очаг — с нечеткими контурами, неравномерной плотно-эластической консистенции, окружен спайками. В хроническом периоде болезни, при ее прогрессировании образуется плотный спаечный конгломерат с вовлечением кишечника, сальника (распространенная форма). Укорачиваются или сглаживаются своды влагалища, внутренние гениталии перестают контурироваться, сдавливаются мочеточники. Гнойные выделения из влагалищных свищей обильные. Анатомические связи клетчатки малого таза с соседними топографическими областями обусловливают направление распространения актиномикозной инфекции. Нарушение менструального цикла и спаечный процесс отрицательно влияют на детородную функцию больных.

Актиномикоз (мицетома) стопы регистрируется в дерматологических, хирургических (травматологических, ортопедических), онкологических медицинских учреждениях.

Очаг поражения локализуется на месте травмы, в мягких тканях, в виде безболезненного узелка, который увеличивается и закономерно проходит стадии развития: инфильтративную, абсцедирования, свищевую и в части случаев — рубцевания. Выделения из свищей скудные, гнойно- или серозно-кровянистые с зернами — друзами лучистого гриба. У границ первичного очага появляются вторичные, спаивающиеся в неподвижный конгломерат с бугристой поверхностью, багрово-синюшной и неравномерно окрашенной кожей над ним. Стопа деформируется, свод ее сглаживается, выбухает; пальцы не касаются пола. Опорно-двигательная функция стопы длительно сохраняется. Процесс распространяется на кости столпы через 1-1,5 года после начала заболевания и проходит этапы развития: периостальная реакция, оссифицирующий периостит, краевые узуры, центральные «пробойниковые» или в виде «червоточин» дефекты размером от булавочной головки до 5-7 мм в диаметре. Преобладание литического процесса в пораженных актиномикозом костях свидетельствует о тенденции к местному прогрессированию инфекции; преобладание явлений склероза — о тенденции к регрессированию. Характерно отсутствие неврологических и трофических нарушений в области пораженной стопы.

Ошибочные диагнозы: остеомиелит, туберкулез, остеосаркома, псевдосирингомиелитическая деформирующая и язвенно-мутилирующая акропатия, эпидермофития.

Актиномикоз кожи первичный выявляется обычно дерматологами, и под их наблюдением больные остаются в дальнейшем.

Обычная локализация — челюстно-лицевая область, верхняя треть грудной клетки. Узловатый актиномикоз — это одиночный крупный инфильтрат, бугорковый — множественные (до 30 и более) мелкие (0,5x0,5-1 см) элементы, проходящие стадии развития актиномикозного очага неодномоментно, что обусловливает пестроту клинической картины. Язвенный актиномикоз наблюдается у ослабленных больных, атероматозный — чаще у детей с необычным при актиномикозе гнойным расплавлением: сразу по всей поверхности очага.

Актиномикоз лимфатических узлов первичный встречается чаще, чем это считается. Ошибочные диагнозы: банальный лимфаденит, флегмона, абсцесс, туберкулез, лимфогранулематоз, лимфосаркома, туляремия.

Актиномикоз центральной нервной системы — результат распространения инфекции из челюстно-лицевой области, ЛОР-органов или гематогенного метастазирования. Клиническая картина определяется локализацией, стадией и т.д. патологического процесса в мозге.

6. Лабораторные методы исследования

Методики исследования патологического материала на актиномикоз просты и могут быть выполнены в бактериологической или патологогистологической лаборатории всех уровней лечебно-профилактической сети.

6.1 Микробиологический метод исследования

Материал для исследования: гной из свищей и закрытых очагов, патологические грануляции, участки биопсированной ткани, промывные воды бронхов, мокрота, кровь, спинномозговая жидкость, кровь, кал, моча. Очаги пунктируются иглой с широким просветом. Перед взятием мокроты больной чистит зубы и полощет рот раствором перманганата калия 1:1000. Исследование производится не позднее 6 час. после взятия материала, сохраняемого во влажной камере (стерильная чашка Петри, пробирка с тампоном, смоченным стерильным физиологическим раствором) при +4 град. С — +6 град. С.

Визуально во взятом материале обнаруживаются мелкие, желтоватые или зеленоватые зерна размером 0,1-2 мм — конгломераты колоний тканевой формы (друз) лучистого гриба. После отмывания в физиологическом растворе их переносят на предметное стекло и слегка раздавливают легким нажатием препаровальной иглы на покровное стекло.

Исследование нативного препарата производится при x80-100.

Друзы выглядят неправильно округлыми или дольчатыми образованиями, резко преломляющими свет, с рыхлым войлокообразным сплетением мицелия в центре и его радиальным расположением на периферии, в краевой зоне («темный поясок»), состоящей из колбовидных вздутий. Нередок частичный или полный лизис друз.

Исследование окрашенных препаратов. При окраске по Граму в препарате (x900) — участки синего аморфного вещества в центре со сплетениями короткого и тонкого, нередко фрагментированного мицелия шириной около 1 мк, часто сохраняющего радиальное расположение, а также палочко- и кокковидные элементы, длинные ветвистые нити, розовые «колбы» периферической зоны. Друзоподобные образования встречаются при стафилококковом актинофитозе, актинобациллезе, кокцидиоидозе, аспергиллезе, моноспориозе.

Повторные исследования увеличивают число положительных результатов в 1,5-2 раза (до 25%).

Культуральное исследование. Возбудители актиномикоза могут быть анаэробными, микроаэрофильными и аэробными микроорганизмами.

Выделение анаэробных культур. Питательные среды: полужидкий (0,3%) мясопептонный агар с добавлением 1,0% глюкозы под слоем вазелинового масла (1 см) в пробирках; тиогликолевая среда, среда Китт-Тароцци. Материал для посева вносится в глубину среды. Посевы инкубируются при 37 град. С в течение 10-14 дней.

Колонии гриба имеют вид тутовой ягоды, цветной капусты размером 0,5-5,0 мм, взвешенных в питательной среде. При окраске по Граму культура типа Proactinomyces israelii имеет вид Грам+мицелиальных фрагментов длиной 2-15 мк, шириной 0,4-1 мк, неравномерно окрашенных, с закругленными и утолщенными концами, ветвлением, наличием Y- и Х-форм. По морфологии сходны с бактериями «нетипичные» микроаэрофильные лучистые грибы I типа (палочковидные, полиморфные, хорошо окрашенные элементы, собранные в ветвящиеся и анастомозирующие цепочки), II типа (полиморфные, разноокрашенные ланцетовидные элементы и полиморфные кокки, собранные в ветвящиеся цепочки), III типа (палочковидные элементы с раздвоенным вздутием на одном, реже на обоих концах, в отсутствие Y- и Х-форм). Микроаэрофилы относятся в основном к роду Proactinomyces порядка Actinomycetales.

Для сохранения жизнеспособности культуры ее следует пересевать каждые 2 недели.

Выделение аэробных культур. Питательная среда: 2% мясопептонный агар (рН=7,2-7,4) на чашках Петри. Инкубация при 37 град. С в течение 4-6 дней. Колонии матовые или тускло блестящие, выпуклые, бесцветные, кожистые или мучнистые, размером 2-5 мм в диаметре, с вдавленными в агар краями. При микроскопировании по периметру колоний — характерная лучистость элементов гриба. Для приготовления мазка колонии раздавливаются между двумя предметными стеклами и затем окрашиваются по Граму. В мазке выявляется длинный, несептированный мицелий, часто извитой, шириной 0,7-0,9 мк, Грам+, без признаков фрагментации. У спороносных культур шаровидные или овальные споры также Грам+.

При лизисе аэробных актиномицетов культура просветляется, и в течение 1-2 суток колонии превращаются в гомогенные, бесструктурные образования, на поверхности которых спустя несколько дней виден рост дочерних колоний, не отличающихся от исходных и также лизирующихся. В бульонных культурах лизис продолжается 5-7 дней и выражается в более или менее полном растворении хлопьевидного осадка, состоящего из мицелия, причем цикл лизирования и роста дочерних культур может повторяться.

Аэробы относятся к родам Actinomyces и Micromonospora порядка Actinomycetales.

Положительный результат культурального исследования — до 50%, а при 2-3-кратном повторении посевов — до 70%.

6.2 Цитологический метод исследования

Материал для исследования: пунктат очага поражения, грануляции. Пункция осуществляется тонкой иглой со шприцем емкостью 20 мл, а также путем аспирации содержимого через тупую иглу или насаженный на иглу мочеточников катетер.

В нативных препаратах обнаруживаются войлокообразные скопления мицелия, расположенные вне- и внутриклеточно, мелкие друзы. Мицелий — в центре астроподобных образований — сильно разветвлен, «пушистый» или мелкофрагментированный, напоминающий скопления мелких кокков, при окраске по Романовскому и Паппенгейму окрашивается в фиолетовый, а отдельные нити и колбы — в голубой цвет с включениями красного цвета.

Лимфоидные элементы, эозинофилы, плазматические клетки, многоядерные клетки типа «клеток инородных» тел, эпителиоидные клетки, гигантские клетки типа Пирогова-Лангханса — свидетельство формирования актиномикомы. Ее деструкция характеризуется ксантомными клетками с обильно вакуолизированной протоплазмой, переходом в ксантомные клетки макрофагов, плазматических и ретикулярных клеток, фагоцитозом дегенерирующих элементов лучистого гриба.

Остаточный склероз проявляется скоплениями ретикулогистиоцитарных элементов в виде клеточных пластов, напоминающих таковое при гранулировании ран, заживающих вторичным натяжением.

Цитологическое исследование при актиномикозе сочетает возможности морфологического метода (исследование клеточного состава актиномикомы) с возможностями микробиологического метода (обнаружение возбудителя), позволяет проводить исследование в инфильтративной стадии очага поражения (в отсутствие гноя), является минимально травмирующим (по сравнению с биопсией) и, следовательно, дает возможность повторных исследований как для диагностики, так и в процессе динамического наблюдения.

6.3 Патологогистологический метод исследования

Материал для исследования: биопсированные или удаленные при операции ткани, секционный материал (фиксируются в 10% нейтральном формалине), грануляции, гной, мокрота (фиксируются в 96 град. спирте). Исследование препаратов из парафиновых блоков дает больший процент положительных результатов.

Друзы лучистого гриба хорошо красятся гематоксилинэозином или по Граму с дополнительной окраской эозином. Мельчайшие колбы выявляются при обработке анилин-сафранином, затем йод — йод-калием. При окраске по Мак-Манусу-Хочкису следует предварительно удалить осколки полисахаридов с помощью мальт-диастазы. Эффективен флюоресцентный метод окраски. Мицелий окрашивается генциановым фиолетовым, по Граму-Вейгерту, Цилю-Нильсену. Для дифференциальной диагностики используется метод Гомори-Грокота.

Колонии лучистого гриба в тканях диаметром 20-300 мк состоят из сплетения нитей мицелия толщиной 0,4-0,7 мк, окруженного зоной («поясом») колбовидных образований. Друзы в препаратах могут быть не обнаружены вследствие взятия материала с периферии очага или обработки биоптата на замораживающем микротоме (выпадение друз!), недостаточного количества исследуемого материала, небольшого числа просмотренных срезов, недостаточного знакомства врачей с возможными изменениями лучистого гриба: лизисом, кальцификацией, поглощением макрофагами и гигантскими клетками, трансформацией в «стекловидные» аморфные массы.

Ячеистая структура актиномикомы, ее утолщенная капсула свидетельствуют о тенденции к регрессированию. Истончение капсулы и расплавление соединительнотканной стромы свидетельствуют о тенденции к прогрессированию заболевания.

Положительный результат исследования до 50%.

Иммунологические методы исследования — реакция связывания комплемента, определение показателя повреждаемости нейтрофилов, актинолизатная реакция оседания лейкоцитов, кожно-аллергическая реакция и др. — имеют в настоящее время ограниченное применение, и им придается лишь ориентировочное значение. У больных актиномикозом на высоте заболевания отмечается снижение активности глютамико-аланиновой трансаминазы и альдолазы («альдолазный тест»). Скеннирование с успехом может быть использовано в диагностике актиномикоза лимфатических узлов, легких и печени. Индекс бактерицидности кожи у больных актиномикозом снижается до 40-60%, значительно увеличивается общая микробная обсемененность кожи, в частности — число гемолитических и маннитферментирующих видов микробов.

7. Лечение

Характер патогенеза и течения актиномикоза обусловливают необходимость комплексного лечения, которое в каждом конкретном случае зависит от формы, стадии, тенденции патологического процесса, от тяжести состояния и индивидуальных особенностей больного. Профиль медицинских учреждений, где проводится лечение больных актиномикозом, определяется локализацией очага поражения и показаниями к оперативному вмешательству.

Обязательный компонент лечения — актинолизат — вводится больным внутримышечно или внутрикожно 2 раза в неделю (с интервалом в 3-4 дня) курсами по 25 инъекций, с интервалами между курсами в 1-1,5 мес.

Для излечения челюстно-лицевого актиномикоза необходимы 1-3 курса лечения, при других локализациях — 4-5 и более. После клинического выздоровления проводится противорецидивное лечение: при челюстно-лицевом актиномикозе 1 курс, при других локализациях — 2-3. Антибактериальные антибиотики и сульфаниламиды применяются по обычным схемам для воздействия на лучистые грибы, но, главным образом, для подавления неспецифической микрофлоры в очаге поражения. Препараты йода применяются внутрь, местно, в виде ингаляций и электрофореза. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения курсами по 20-25 сеансов с интервалами в 3-4 мес. После 3-4 сеанса возможны очаговые обострения, стихающие к 7-8 сеансу. Стимулирующая и дезинтоксикационная терапия включает переливания донорской крови (в постепенно возрастающих дозах от 50 до 200 мл, еженедельно), кровезамещающих жидкостей, полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, растворов глюкозы, соды с добавлением витаминов, кокарбоксилазы; неробол (ретаболил); средства, стимулирующие гемопоэз, повышающие аппетит, транквилизаторы.

Хирургические вмешательства проводятся на фоне консервативной (специфической и неспецифической) терапии в пред- и послеоперационном периодах. Их основная цель — радикальное удаление очага поражения или основного очага при распространенной форме болезни. При невозможности проведения радикальной операции производится паллиативная: пункция или вскрытие абсцесса, секвестротомия, удаление причинного зуба или инородного тела. Паллиативную операцию можно провести как подготовительную перед радикальной, напр., обходной анастомоз перед радикальным иссечением актиномикозного очага в области слепой кишки. При радикальных операциях желателен интубационный наркоз. Раствор бриллиантовой зелени, введенный в свищевые ходы, выявляет свищевые ходы и небольшие периферические абсцессы. Для ускорения заживления послеоперационных ран применяется кожная пластика (дерматомная, по Тиршу). При операции по поводу мицетомы (актиномикоза) стопы может быть использована костная пластика.

8. Прогноз

Своевременно установленный диагноз и рациональное лечение — залог благоприятного прогноза для жизни больного, для его выздоровления и для восстановления функции пораженного органа.

9. Профилактика

Подробно не разработана. Она может быть обеспечена своевременной и тщательной санацией полости рта, первичной обработкой переломов нижней челюсти; лечением хронического тонзиллита, хронического гайморита, хронического отита. При повышенной запыленности на производстве, при обработке материалов растительного или животного происхождения необходимы респираторы. Необходимо тщательно обрабатывать травмы с нарушением кожного покрова; строго соблюдать правила асептики и антисептики при операциях и перевязках.

В лабораториях, где проводятся исследования на актиномикоз, соблюдение специального режима не требуется. Однако патологический материал может содержать высокопатогенные бактерии, микобактерии туберкулеза, возбудителей особоопасных глубоких микозов и др.

доктор медицинских наук, профессор О. Б. Минскер; кандидаты медицинских наук Т.Г. Сутеева, Ю.С. Агарунова, Т.П. Егорова, Г.И. Новосильцев.

При подготовке методических указаний использованы материалы документов:

1. Авторское свидетельство № 944541 «Способ рентгенодиагностики абдоминального актиномикоза» (М. А. Московская, О. Б. Минскер, В. В. Александров).

2. Авторское свидетельство № 884700 «Способ лечения глубоких микозов» (О.Б. Минскер, М.А. Московская, Г.В. Шаповалова).

3. Методическое письмо по клинике, диагностике и лечению актиномикоза, М., 1967.

4. Методические рекомендации «Дифференциальная диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области по совокупности клинических параметров, выявляемых в определенной последовательности», М., 1982. (О.Б. Минскер, С.А. Бурова, Н.Н. Плотников).

---