Клиника, диагностика и лечение дифтерии. Методические рекомендации
(утв. Минздравом СССР 04.06.1981 № 511-14/3-6)
Утверждаю
Начальник Главного Управления
лечебно-профилактической помощи
детям и матерям Министерства
здравоохранения СССР
Е. И. Андреева
4 июня 1981 г. № 511-14/3-6
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ
Методические рекомендации подготовлены Московским научно-исследовательским институтом эпидемиологии и микробиологии Минздрава РСФСР.
1. ВВЕДЕНИЕ
В результате массовой активной иммунизации детей в нашей стране достигнут и поддерживается на протяжении 15 — 20 лет спорадический уровень заболеваемости дифтерией и чрезвычайно низкая циркуляция возбудителя этой инфекции — токсигенной коринебактерии дифтерии. С 1978 — 79 годов на фоне снижающегося коллективного антитоксического иммунитета взрослого населения стала увеличиваться заболеваемость дифтерией взрослых, возросла циркуляция возбудителя среди населения. Наибольшую опасность дифтерия представляет для непривитых детей и неиммунных взрослых, у которых могут возникнуть тяжелые токсические и комбинированные формы этой инфекции. Утрата настороженности к дифтерии и практического опыта в ее распознавании является причиной поздней диагностики, когда лечение антитоксической сывороткой не может предотвратить тяжелых осложнений и летального исхода.
Снижение летальности зависит от раннего выявления, своевременности диагностики, госпитализации и лечения больных. Специфическая профилактика дифтерии постоянно должна быть в центре внимания органов здравоохранения.
2. КЛИНИКА ДИФТЕРИИ
Возбудитель дифтерии — токсигенная коринебактерия дифтерии, продуцирующая экзотоксин. Представление о том, что нетоксигенная коринебактерия дифтерии может быть возбудителем дифтерии, неверно. Патологические изменения в организме больного дифтерией — общая интоксикация, местный воспалительный процесс и развивающиеся впоследствии осложнения: миокардит, токсический нефроз, полирадикулоневрит — обусловлены повреждающим действием дифтерийного токсина.
В настоящее время на этапе спорадической заболеваемости дифтерия возникает у двух категорий лиц, отличающихся по своей восприимчивости к этой инфекции. Первая группа — это непривитые дети и взрослые, которые не прививались в детстве и не приобрели иммунитета в процессе естественной иммунизации. У них дифтерия характеризуется такими же типичными клиническими проявлениями и тяжелым течением, как и в допрививочный период, высоким удельным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комбинированных форм и редких локализаций. Вторая группа — привитые дети и взрослые, у которых дифтерия протекает в легкой форме, а клиническая диагностика ее представляет значительные трудности.
ДИФТЕРИЯ ЗЕВА У НЕПРИВИТЫХ
Клинические формы дифтерии зева: локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая, геморрагическая.
Локализованная дифтерия зева у непривитых детей чаще наблюдается в пленчатой форме. Начало заболевания преимущественно острое. Температура повышается до 38 — 39° в первые 1 — 2 дня болезни, однако она может быть нормальной или субфебрильной. Общая интоксикация незначительная: головная боль, недомогание, снижение аппетита. Рвота бывает редко. Местно — небольшая болезненность при глотании, неяркая застойная гиперемия и умеренный отек миндалин и дужек, фибринозные налеты на выпуклой поверхности миндалин. Вначале налеты имеют вид студенистой полупрозрачной пленки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу первых, началу вторых суток — налеты плотные, гладкие, с перламутровым блеском, сероватого цвета, снимаются с трудом. Снятие сопровождается кровоточивостью. На поверхности налетов образуются гребешки и складки. Налеты покрывают всю миндалину (тонзиллярная форма) или значительную ее часть. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. При островчатой форме локализованной дифтерии зева на поверхности миндалин вне лакун располагаются плотно сидящие фибринозного характера единичные или множественные островки налета с неправильными очертаниями. Величина их — от булавочной головки до чечевичного зерна. Отечность миндалин меньше, чем при сплошных налетах. Высокая температура в начале болезни отмечается реже, самочувствие больного нарушено меньше, чем при пленчатой форме.
При локализованной дифтерии зева процесс может быть односторонним или более выраженным с одной стороны. Явления общей интоксикации незначительные весь острый период болезни. Умеренная тахикардия, артериальное давление — в пределах нормы. Длительность острого периода в случае самопроизвольного излечения не превышает недели. Эффект от лечения антитоксической сывороткой наступает через сутки, и в течение ближайших 2 — 3 дней миндалины полностью очищаются. Самопроизвольное выздоровление без осложнений редко наблюдается при локализованной дифтерии у непривитых детей. Без специфического лечения может происходить прогрессирование болезни. Оно может быть непрерывным или иногда волнообразным, когда после исчезновения островчатых или пленчатых налетов на миндалинах, улучшения общего состояния и нормализации температуры через 2 — 3 дня снова возникают симптомы дифтерии, но в более тяжелой форме.
Распространенная дифтерия зева встречается очень редко. Она напоминает локализованную пленчатую дифтерию. Ее отличительный признак — распространение налетов за пределы миндалин на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки. При этой форме несколько больше, чем при локализованной дифтерии, выражены симптомы общей интоксикации, отечность и гиперемия миндалин и небных дужек, увеличение тонзиллярных лимфоузлов. Болевые ощущения при глотании и пальпации лимфоузлов умеренные, как и при локализованной форме. Наиболее важно разграничение распространенной дифтерии зева от токсической, при которой тоже бывают распространенные налеты. Ошибочная диагностика распространенной дифтерии зева у больных токсической дифтерией приводит к недооценке тяжести дифтерии. Распространенная дифтерия зева отличается от токсической отсутствием отека мягкого неба и подкожной клетчатки шеи, умеренной выраженностью общей интоксикации и болевых ощущений.
Токсическая дифтерия зева может развиться из нелеченной локализованной или распространенной, но чаще возникает сразу как токсическая и характеризуется бурным развитием.
Температура повышается с первых часов заболевания, достигая 39 — 40° в первые 2 дня. Ранними проявлениями дифтерийной интоксикации являются также головная боль, озноб, повторная рвота, довольно часто — боли в животе, бледность кожных покровов, тахикардия, выраженная общая слабость и вялость. Большей выраженности общей интоксикации с первых часов заболевания соответствует большая тяжесть местного воспалительного процесса в зеве. Однако строгий параллелизм всех местных симптомов выявляется не сразу. Следует различать начальный период и период полного развития клинических проявлений болезни.
В начальном периоде, длящемся от нескольких часов до 2 суток, когда еще не развился отек подкожной клетчатки шеи и налеты не приобрели характерного вида фибринозной пленки, тяжесть местного процесса в большей мере определяется по степени отека зева, реакции регионарных лимфоузлов и болевому синдрому. Отек зева начинается с миндалин, затем распространяется на дужки, язычок, мягкое и твердое небо. Его выраженность соответствует степени тяжести токсической дифтерии: от умеренной отечности миндалин, дужек и язычка при субтоксической дифтерии зева до резкого сплошного отека миндалин, дужек, мягкого и твердого неба при токсической дифтерии зева III степени. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены и болезненны. Боль при глотании выражена с первых часов заболевания. Больные отказываются от еды. Старшие дети и взрослые отмечают боль в шее. Может наблюдаться болевой тризм.
Налеты появляются на отечных миндалинах и в первые часы имеют вид паутинной сетки или желеобразной полупрозрачной пленки, на фоне которой видны более плотные опалесцирующие участки. Свежие налеты могут легко сниматься, но на этом же месте появляются вновь, все больше пропитываются фибрином, становятся плотными и снимаются с трудом. Они быстро увеличиваются, распространяясь по поверхности миндалин и за их пределы. Отек подкожной клетчатки шеи (безболезненный, тестоватой консистенции) может возникнуть над увеличенными регионарными лимфоузлами с первых часов заболевания, но чаще к концу первых, началу вторых суток. Поэтому его распространение по передней поверхности шеи в начальном периоде заболевания не всегда может служить критерием тяжести токсической дифтерии зева.
Начальные симптомы, позволяющие диагностировать наиболее тяжелые формы токсической дифтерии зева (III ст. и гипертоксической) даже при небольшом отеке подкожной клетчатки шеи или при его отсутствии, — очень высокая температура, повторная рвота, боли в животе, резко выраженный отек зева, увеличение лимфоузлов до размеров куриного яйца, их плотность и болезненность, болевой тризм. При наиболее тяжелых формах токсической дифтерии ощущается резкий приторно-сладкий запах изо рта.
Период разгара болезни. На 2 — 3 день клинические проявления дифтерии представлены в полном объеме и характеризуются строгим соответствием общих и местных симптомов.
Отмечается адинамия, бледность, цианоз губ, частый пульс, снижение кровяного давления. Интенсивность боли уменьшается. Гиперемия зева чаще умеренная. Нарастает отек зева в соответствии со степенью тяжести токсической дифтерии. Сплошной пленчатый налет фибринозного характера покрывает миндалины и распространяется за их пределы на дужки, небо, язычок, боковые и заднюю поверхность глотки. Вследствие продолжающегося образования фибрина налеты утолщаются, на них появляются складки.
При субтоксической и токсической дифтерии зева I ст. налет может располагаться только на миндалинах, при более тяжелых формах токсической дифтерии зева — распространяется за их пределы. Значительно увеличены и болезненны регионарные лимфоузлы. Появившийся в начальном периоде болезни отек подкожной клетчатки прогрессирует и служит основным критерием в оценке степени тяжести токсической дифтерии. С этой целью пользуются распространенностью отека сверху вниз по передней поверхности шеи и на грудь согласно классификации: над регионарными лимфоузлами — субтоксическая, до середины шеи — I степень, до ключиц — II степень, ниже ключиц — III степень. Кроме того, следует учитывать и другие признаки отека, характерные для наиболее тяжелых форм дифтерии: раннее появление, выпуклый характер, распространение на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и тенденция к быстрому прогрессированию. Изолированное появление отека подкожной клетчатки в подбородочной области наблюдается редко, в тех случаях токсической дифтерии зева, когда налеты с миндалин распространяются не вверх на дужки и небо, а к корню языка и на слизистую щек.
В отдельных случаях токсической дифтерии зева процесс может быть односторонним (Марфановская форма). При этой форме не следует уменьшать степень тяжести токсической дифтерии, несмотря на односторонность поражения.
Токсическая дифтерия зева нередко сочетается с дифтерией носоглотки. Если процесс одновременно развивается на небных и носоглоточной миндалинах, симптомы поражения носоглотки выявляются с самого начала заболевания: усиливающееся затруднение носового дыхания, увеличение заднешейных лимфоузлов. В связи с тем, что при дифтерии носоглотки всасывание токсина происходит так же интенсивно, как и при дифтерии зева, у таких больных значительно выражены симптомы интоксикации, а развивающиеся в дальнейшем осложнения могут быть более тяжелыми. При сочетании токсической дифтерии с поражением носоглотки тяжесть токсических проявлений следует оценивать больше на одну степень. Кроме того, следует обращать внимание на симптомы, свидетельствующие об особой тяжести процесса: болезненность и плотность заднешейных лимфоузлов, напряжение мышц шеи.
Гипертоксическая дифтерия — внезапное бурное начало с температурой 40° и выше, многократная рвота, бред, бессознательное состояние, судороги. У части больных уже в течение первых суток развивается быстро прогрессирующий отек подкожной клетчатки и все местные симптомы тяжелой токсической дифтерии зева. С первых часов заболевания отмечаются тяжелые гемодинамические расстройства. Летальный исход наступает в первые дни болезни. Геморрагическая форма. Начало проявления интоксикации и характеристика местного процесса — как при гипертоксической форме или токсической дифтерии III степени. Геморрагические явления выявляются чаще с 3 — 5 дня болезни (иногда на 2-й неделе заболевания). Первоначальные геморрагические симптомы — носовое кровотечение и кровоизлияния на коже в местах инъекций. Затем пропитываются кровью налеты, отмечается кровоточивость десен. На коже появляются петехии, кровоподтеки, диффузное геморрагическое пропитывание отека подкожной клетчатки. Могут наступить желудочное, кишечное кровотечение, у девочек — из влагалища. В редких случаях возможно выздоровление. Токсическая дифтерия с геморрагическим синдромом — форма, при которой развиваются 1 — 2 геморрагических симптома, например, кровоизлияния в местах инъекций, кратковременное кровотечение, частичное пропитывание налетов кровью. Прогноз значительно более благоприятный, чем при геморрагической форме.
Дифтерийный круп, дифтерия гортани и дыхательных путей в настоящее время встречается редко, главным образом в комбинации с распространенной или токсической дифтерией зева у непривитых детей и взрослых (вторичный круп). У непривитых детей, преимущественно младшего возраста, дифтерийный круп может возникнуть изолированно (первичный круп).
Общая интоксикация при дифтерийном крупе выражена умеренно. Тяжесть заболевания определяется степенью стеноза гортани, в патогенезе которого имеют значение отек, фиброзные пленки и рефлекторный спазм мышц гортани.
Дифтерийный круп в зависимости от распространенности процесса разделяется по классификации С.Н. Розанова (1944 г.) на локализованный (дифтерия гортани), распространенный А (дифтерии гортани и трахеи) и распространенный Б или нисходящий (дифтерия гортани, трахеи и бронхов).
Для дифтерийного крупа характерно постепенное развитие в определенной последовательности основных симптомов: осиплости голоса, грубого кашля и стеноза. Он проходит три стадии: 1) катаральную, 2) стенотическую, 3) асфиктическую.
Катаральная стадия начинается исподволь на фоне невысокой температуры (до 37,5 — 38°). С первых часов заболевания появляется небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает и не исчезает до выздоровления. Кашель вначале влажный, затем грубый, «лающий». Катаральная стадия длится от 1 до 2-х суток.
Стенотическая стадия. Голос из осипшего становится афоничным, кашель — беззвучным, появляются симптомы затруднения дыхания. Оно — шумное, стенотическое, с удлинением вдоха. Появляются и прогрессивно нарастают втяжения уступчивых мест грудной клетки при вдохе (яремной ямки, над- и подключичных пространств, межреберных промежутков) и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры. Ребенок становится беспокойным и бледным. Длительность этой стадии — от нескольких часов до 2 — 3 суток.
В конце стенотической стадии наступает предасфиктическая фаза, развитие которой является показанием к оперативному лечению крупа. Симптомы предасфиктической фазы: периодически появляющиеся приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения уступчивых мест грудной клетки, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе (через 3 — 7 ударов).
Если в этот момент ребенку не оказать помощь (интубация, трахеостомия), наступает асфиктическая стадия. Кислородное голодание утомляет ребенка, временами он утихает, становится сонливым и адинамичным, отмечается гипотония мышц. За счет очень поверхностного дыхания ослабевают втяжения и стенотический шум, отмечается дефицит «вдоха», появляется акроцианоз, похолодание конечностей, пульс нитевидный или парадоксальный, тоны сердца глухие, учащены. Минимальная длительность асфиктического периода — несколько минут. Цианоз сменяется резкой бледностью, дыхание прекращается и через длительные промежутки возникают единичные вдохи. Остановке сердца предшествует брадикардия.
О нисходящем крупе свидетельствуют симптомы быстро прогрессирующей дыхательной недостаточности: мертвенная бледность, акроцианоз, резко учащенное поверхностное дыхание, сиплый или афоничный голос. Резко выражены втяжения межреберий в эпигастральной области в отличие от более выраженных втяжений яремной ямки, над- и подключичных пространств при локализованном крупе. Во время кашля отхаркиваются пленки и слепки трахеи и бронхов. Выявляются аускультативные и перкуторные признаки обтурации бронхов: резкое ослабление или прекращение дыхания и одновременно тимпанический оттенок перкуторного звука над частью или целой долей легкого, отсутствие дыхания у основания легких. Летальность очень высока.
Темпы развития крупа зависят от возраста. Они тем быстрее, чем моложе ребенок. У взрослых в связи с тем, что гортань более широкая и наклонность к спазму меньше, чем у детей, симптомы катарального и стенотического периода выражены незначительно или отсутствуют. Распознается дифтерийный круп у взрослых чаще всего в асфиктическом периоде, когда начинаются приступы тяжелой асфикции. Поздняя диагностика приводит к развитию нисходящего крупа. Дифтерийный круп у взрослых почти исключительно возникает вторично вслед за нелеченной дифтерией зева. Поэтому своевременное распознавание крупа связано у них с ранней диагностикой дифтерии зева. Частым осложнением дифтерийного крупа, значительно ухудшающим прогноз, является пневмония.
ДИФТЕРИЯ НОСА И РЕДКИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ДИФТЕРИИ
Дифтерия носа встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста в очагах дифтерийной инфекции. Локализованная дифтерия носа (процесс в полости носа) протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой форме. Катаральная и катарально-язвенная формы трудны для диагностики. Они начинаются исподволь. Симптомы интоксикации почти не выражены, температура нормальная или субфебрильная. Отмечаются затруднение носового дыхания, необильные сукровичные или серозно-гнойные выделения, гиперемия, отечность и кровоточивость слизистой носа, на носовой перегородке — эрозии, язвочки, корочки. На коже около носа — раздражение с инфильтрацией, мокнутие, корочки. Процесс, как правило, начинается с одной половины носа, в дальнейшем становится двусторонним. При пленчатой локализованной форме симптомы развиваются в той же последовательности, но более остро, иногда температура повышается до 38 — 39°. При осмотре носовых ходов на носовой перегородке и нижних носовых раковинах, помимо разрыхленности и кровоточивости слизистой, видны фибринозные пленчатые наложения. Распространенная (налеты распространяются на придаточные пазухи) и токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются симптомами интоксикации.
Необходимо помнить о возможности возникновения у неиммунных детей и взрослых редких локализаций дифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки и др.). Обычно эти формы являются вторичными и развиваются в комбинации с дифтерией зева или носа. Дифтерия кожи встречается преимущественно в странах с жарким климатом. Дифтерийный процесс обычно наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, чаще всего пупочная, ожоги, опрелости, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфоузлов и даже отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Могут наблюдаться атипичные формы (пустулезная, импетигообразная, панариций, флегмона).
ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ
Сердечно-сосудистые осложнения
Ранние расстройства кровообращения развиваются в остром периоде токсической дифтерии, преимущественно при геморрагической и гипертоксической формах. Это — гемодинамические нарушения по типу коллапса с расстройством коронарного кровообращения, в генезе которых лежит поражение вегетативной нервной системы, надпочечников, коронарных сосудов.
С первого дня болезни отмечается тахикардия при нормальном или повышенном кровяном давлении. Кратковременная гипертония сменяется прогрессирующим падением кровяного давления, особенно минимального. Резко усиливается тахикардия, пульс — нитевидный, наступает похолодание конечностей, нарастают бледность кожных покровов, общая слабость и адинамия. Изменения со стороны сердца выражены нерезко — приглушение тонов, дыхательная аритмия. Расширение границ сердца и увеличение печени наблюдаются редко. Летальность высокая.
Миокардит — самое частое и самое грозное осложнение токсической дифтерии. Тяжелый миокардит развивается у больных токсической дифтерией зева III степени гипертоксической и геморрагической форм и значительно реже — при более легких степенях токсической дифтерии в нелеченных случаях. Тяжелый миокардит возникает рано, иногда на 4 — 5 день от начала болезни, и сопровождается быстрым ухудшением общего состояния: прогрессирующей слабостью, адинамией, резкой бледностью, отказом от еды. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими, отмечается значительная тахикардия. Поражение сократительного миокарда проявляется на ЭКГ снижением вольтажа зубцов, деформацией и отрицательной направленностью зубца Т, конкордантным смещением RS-Т-интервала. Ведущими симптомами тяжелого миокардита являются рано появляющиеся, разнообразные и продолжительные нарушения ритма, которые отражают тяжелые поражения проводниковой системы сердца. Характерно значительное нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде неполной атриовентрикулярной блокады (предсердная форма ритма галопа, выпадение желудочкового сокращения с одновременной волной яремной вены), блокады ножек (желудочковая форма ритма галопа) и полной атриовентрикулярной блокады, которую можно заподозрить по внезапному замедлению ритма сердечных сокращений. На ЭКГ: удлинение PQ-интервала, периоды Самойлова — Венкебаха, выпадение желудочковых сокращений при нормальном PQ-интервале (разные варианты неполной блокады), независимые друг от друга предсердные и желудочковые сокращения при полной блокаде, деформация и уширение ORS-комплекса при блокаде ножек, признаки мерцания предсердий и желудочков и т.д. Тяжелые расстройства проводимости сопровождаются быстро нарастающими симптомами сердечной недостаточности: падением кровяного давления, резким увеличением и болезненностью печени, цианозом, рвотой, болями в животе. Рвота, боли в животе, стойкий ритм галопа — неблагоприятные прогностические признаки, предшествующие наступлению летального исхода.
Могут наблюдаться расстройства мозгового кровообращения (больной беспокоен, мечется, вскрикивает, временами теряет сознание). Возникают нарушения коронарного кровообращения (боли в области сердца по типу стенокардии, купирующиеся спазмолитическими средствами, и изменения на ЭКГ, соответствующие очаговой ишемии). При тяжелой недостаточности сердца вследствие замедления кровотока может произойти образование тромбов в верхушке сердца, которые являются причиной редкого и очень тяжелого осложнения — тромбоэмболии a. fossae Silvii с развитием инсульта и гемиплегии центрального происхождения. Летальные исходы при тяжелых миокардитах наблюдаются более чем у половины больных. Обратное развитие симптомов миокардита начинается через 3 — 4 недели. Длительность тяжелых миокардитов — 4 - 6 месяцев. В большинстве случаев наступает полное выздоровление. Лишь у отдельных больных остаточные явления перенесенного миокардита могут выявляться длительное время.
Миокардиты средней тяжести и легкие развиваются у больных токсической дифтерией III степени при своевременном лечении антитоксической сывороткой и токсической дифтерией I и II степени — при запаздывании или недостаточных дозах сывороточной терапии, а также у больных распространенной и локализованной дифтерией зева в нелеченных случаях. Миокардиты средней тяжести и легкие наступают позже, чем тяжелые — на 2 — 3 неделе, иногда — с конца первой недели заболевания. При миокардите средней тяжести темпы развертывания симптомов более медленные, чем при тяжелом. Наступает ухудшение состояния, вялость, бледность, снижается аппетит, сердечные тоны сильно приглушены, выслушивается систолический шум. Развивается сердечная недостаточность — тахикардия, снижение артериального давления, увеличение границ сердца и печени. На ЭКГ — выраженное поражение сократительного миокарда. Основными симптомами, позволяющими отличить миокардит средней тяжести от тяжелого, являются значительно менее выраженные нарушения проводимости и отсутствие прогрессирующего нарастания симптомов тяжелой сердечной недостаточности. Нарушения проводимости на ЭКГ — умеренные, чаще в виде изменения PQ-интервала и небольшого расширения ORS-комплекса. Легкий миокардит характеризуется умеренным нарушением общего состояния, небольшим расширением границ сердца, приглушением сердечных тонов, появлением нечистоты 1 тона или систолического шума, небольшим увеличением печени. Ритм сердца большей частью правильный. Могут возникать нарушения ритма в виде дыхательной аритмии или экстракардиальной экстрасистолии. На ЭКГ — умеренное, но отчетливо выявляемое в динамике поражение сократительного миокарда в сочетании с небольшим увеличением систолического показателя. Нарушения проводимости отсутствуют. Длительность легких и среднетяжелых миокардитов — 1 - 2 месяца. Летальных исходов при правильном режиме и лечении, как правило, не бывает. Остаточные явления наблюдаются значительно реже, чем при тяжелых миокардитах.
В дифференциальной диагностике между легким миокардитом и синдромом «инфекционного сердца» основное значение следует придавать результатам динамического ЭКГ-исследования. В пользу миокардита свидетельствуют нарушения сократительного миокарда, появившиеся на протяжении заболевания. Поэтому окончательный диагноз можно поставить только по ликвидации всех кардиальных симптомов.
Токсический нефроз — наиболее частое осложнение токсической дифтерии. Выявляется рано, уже в остром периоде болезни, исключительно по результатам анализов мочи. В моче обнаруживаются альбуминурия до 2 — 8 - 10%, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов. Удельный вес мочи высокий. Кровяное давление не повышается. Не бывает отеков и уремии. Выраженность и продолжительность нефротических изменений соответствуют тяжести дифтерии. Явления нефроза исчезают сами собой большей частью на протяжении 2 — 3 недель. Легкие симптомы токсического нефроза могут наблюдаться также у больных локализованной и распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую сыворотку.
Дифтерийный полирадикулоневрит выявляется позже других осложнений токсической дифтерии. Наиболее часто он наблюдается при токсической дифтерии III степени — более чем у половины больных. Нефриты могут развиваться также у больных локализованной и распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую сыворотку.
Дифтерийный полирадикулоневрит — результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Он характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. Двигательные нарушения большей или меньшей выраженности обычно не превышают степени пареза.
К легкой форме относят мононеврит или нерезко выраженное поражение двух нервов, например, парез мягкого неба и аккомодации. Легкие парезы выявляются не ранее 4 — 5 недели от начала заболевания, но изолированный парез мягкого неба нередко возникает на 2-й неделе. Длительность мононеврита — 2 - 4 недели.
Средне-тяжелая форма — это распространенный полирадикулоневрит с поражением черепно-мозговых нервов и нервов конечностей. Может быть нерезко выраженное поражение нервов, иннервирующих мышцы шеи, спины и грудной клетки, без нарушения функции дыхания и глотания. При распространенных полирадикулоневритах парез мягкого неба (гнусавость, попадание жидкой пищи в нос) имеет двухфазное течение. Первая фаза начинается чаще на 10 — 12 день, проявления выражены умеренно и быстро стихают. Вторая фаза выявляется одновременно с поражением других периферических нервов, выражена тяжелее и длится дольше. Распространенному полирадикулоневриту свойственна определенная последовательность выявления парезов: парез мягкого неба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Одновременно можно обнаружить корешковые боли и болезненность по ходу нервных стволов, после чего наступают парезы ног и рук. В дальнейшем присоединяются парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, глотки, гортани и диафрагмы.
В период развития полирадикулоневрита могут наблюдаться сердечно-сосудистые расстройства, обусловленные поражением сердечных ветвей блуждающего нерва: повышение артериального давления, синусовая тахикардия и аритмия, экстрасистолы, приглушение сердечных тонов. Средне-тяжелый полирадикулоневрит чаще возникает на 35 — 40 день, достигая максимального развития к 45 — 55 дню от начала заболевания. Длительность его — 2 - 3 месяца.
К тяжелой форме относится распространенный полирадикулоневрит с поражением многих нервов и развитием выраженного пареза мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Больной не может держать голову, сидеть, самостоятельный прием пищи невозможен, отмечается афония и беззвучный слабый кашель, ослабленное дыхание, парадоксальное втягивание брюшной стенки в момент вдоха. Это наиболее опасный период, когда может наступить летальный исход вследствие паралича дыхания. Прогноз значительно ухудшается, если присоединяется пневмония, которая возникает довольно часто в связи с аспирацией слюны и пищи, скапливанием слизи в дыхательных путях, ослаблением экскурсий грудной клетки.
Тяжелый полирадикулоневрит начинается чаще всего в те же сроки, что и средне-тяжелый, но в особенно тяжелых случаях поражение черепно-мозговых нервов может выявляться уже с 3-й недели заболевания. Длительность тяжелого полирадикулоневрита — до 4 — 6 месяцев. Иногда остаточные парезы конечностей могут наблюдаться в течение года.
КЛИНИКА ДИФТЕРИИ У ПРИВИТЫХ ДЕТЕЙ
Среди больных дифтерией особую группу составляют привитые дети, у которых эта инфекция возникает на фоне сниженного антитоксического иммунитета. Дифтерийный антитоксин крови у этих больных в первые 3 — 5 дней от начала заболевания определяется в титрах, соответствующих защитному уровню или ниже его (<= 0,03 АЕ/мл). Причины снижения иммунитета и заболевания дифтерией привитых детей: прекращение прививок на разных этапах вакцинации и ревакцинации, нарушения при проведении первичной вакцинации (прививки в инкубационном, остром или в периоде реконвалесценции различных острых инфекционных заболеваний), тяжелые инфекционно-токсические поражения центральной нервной системы.
Основные особенности дифтерии у привитых: почти исключительная локализация процесса на небных миндалинах, отсутствие тенденции к его распространению и утяжелению, склонность к самопроизвольному выздоровлению. У привитых детей диагностируется преимущественно «Локализованная дифтерия зева». Из других форм у них в исключительно редких случаях могут наблюдаться субтоксическая и токсическая дифтерия зева I степени, локализованная дифтерия носа.
Дифтерия у привитых протекает легко и не всегда выявляется, распознаются большей частью заболевания, протекающие с выраженной клинической симптоматикой.
Локализованная дифтерия зева у привитых начинается остро. Температурная реакция, как и при локализованной дифтерии зева у непривитых, может быть высокой в первые 1 — 2 дня заболевания. Проявления общей интоксикации отличаются кратковременностью. Свойственная дифтерийной интоксикации бледность кожных покровов у привитых детей может отсутствовать, особенности местной воспалительной реакции чаще бывают представлены лишь отдельными симптомами.
Ведущим симптомом, по которому удается заподозрить дифтерию зева у привитых, является пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера, который располагается на увеличенных миндалинах. Особенности налета: снимается без особого труда, не растирается между стенками или растирается частично, удаление часто не сопровождается кровоточивостью, слабо выражена тенденция к образованию гребешковых выпячиваний. И у привитых фибринозные налеты чаще всего сочетаются с умеренной гиперемией зева и несильной болью в горле, сохраняется соответствие между степенью отечности миндалин и размером налета. У некоторых больных наблюдается отечность небных дужек, соответствующая большей выраженности местного процесса с той же стороны. Сохраняется параллелизм между симптомами общей интоксикации и местным процессом: чем острее начало и выше температура в первые 1 — 2 дня заболевания, тем больше отечность миндалин и величина налета. Максимальные размеры и наиболее плотный характер налеты приобретают на 2 — 3 день от начала заболевания, когда снижается температура и уменьшается гиперемия зева. Нормализация температуры без специфического лечения происходит не позже 3 — 4 дня болезни, очищение зева — в течение 4 — 7 дней, но возможно и более быстрое исчезновение налетов — через 3 — 4 дня.
Нужно помнить о возможности возникновения дифтерии носоглотки у детей с удаленными миндалинами. Для нее характерны острое начало, температура, гиперемия зева, быстро развивающиеся затруднение носового дыхания и увеличение заднешейных лимфоузлов, боль в горле с иррадиацией в уши и выявляемые при задней риноскопии фибринозные наложения на носоглоточной миндалине.
Стертая форма дифтерии зева может быть заподозрена при осмотре контактных в очаге дифтерийной инфекции на основании единичных точечных или штрихообразных налетов на поверхности умеренно увеличенных и гиперемированных миндалин, особенно при одностороннем процессе. Состояние больных не нарушено, температура нормальная или субфебрильная.
3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ
1. Диагностика локализованной и распространенной дифтерии
Локализованная дифтерия зева Ангины кокковой этиологии
Характер температурной реакции
Температура имеет различный Острота возникновения и первоначальная характер. Она может быть выраженность температуры зависит от нормальной, субфебрильной и этиологии ангины: для стрептококковых высокой. Основное отличие ангин характерно резкое и значительное температурной реакции - ее повышение температуры до 39 - 40° в быстрое снижение, несмотря течение 1 - 3 дней; стафилококковые на продолжающийся процесс ангины чаще начинаются при на миндалинах субфебрильной или нормальной
температуре.
Не обязательно соответствие
первоначальной температуры величине
патологического выпота на миндалинах,
но в дальнейшем она следует
выраженности местных воспалительных
изменений
Выражена умеренно и проявляется Может быть выражена значительно и головной болью, вялостью, проявления ее более разнообразны: снижением аппетита. Отмечается головная боль, озноб, рвота, бред. бледность кожных покровов Отмечается возбуждение. Для
стрептококковых ангин характерен яркий
румянец лица, блеск глаз, яркость и
сухость губ
Характер местного воспалительного процесса
Главным образом за счет отека, Преимущественно за счет инфильтрации, рельеф миндалин сглаживается, структура их поверхности выражена темпы увеличения быстрые отчетливо, темпы увеличения более
медленные
б) Гиперемия миндалин и небных дужек
Чаще умеренная, равномерная, с Чаще яркая, разлитая или отграниченная, цианотичным оттенком и четкими отмечаются участки более выраженной границами. гиперемии и инфильтрации
При сочетании с ОРВИ может наблюдаться более разлитая и яркая гиперемия миндалин, небных дужек и неба, а также задней стенки глотки, их зернистость, сочность, инъекция сосудов
Слабая Интенсивная, больше выражена при стрептококковых ангинах
г) Реакция тонзиллярных лимфоузлов
Умеренно увеличены, слабо Увеличены умеренно (или более болезненны значительно при повторных ангинах),
болезненны, болезненность более
выражена при стрептококковых ангинах
Островчатая форма Фолликулярная ангина На поверхности миндалин Гнойное расплавление (микроабсцессы) располагаются единичные или фолликулов. Нагноившиеся фолликулы множественные островки налета появляются повторно вслед за каждым размером от булавочной головки повышением температуры до чечевичного зерна, плотной (Изменениям в зеве соответствует чаще консистенции, снимаются с высокая и более длительная температура, трудом иногда с размахами, значительное (Таким изменениям в зеве нарушение общего состояния)
соответствует кратковременная невысокая температура, общее состояние нарушено мало)
Пленчатая форма Лакунарная ангина Фибринозная пленка, занимающая Гнойный выпот по ходу лакун - точечный, часть или всю поверхность полосчатый, сливающийся в островки миндалины. различного размера и формы или в Особенности фибринозного налета сплошной налет на поверхности миндалин. при дифтерии: Такой налет состоит из гноя, детрита, плотная консистенция он неравномерной толщины (более толстый (не растирается); над лакунами), рыхлый, легко снимается расположение преимущественно на и растирается. выпуклой поверхности миндалин; Фибринозный или частично фибринозный в начальном периоде (первые часы выпот. В наложениях, состоящих из гноя или сутки) - белесоватый нежный и детрита, могут быть более или менее налет с гладкой поверхностью, плотные участки, пропитанные фибрином. может легко сняться без Налет грубый неравномерной толщины и кровоточивости; неоднородной окраски. При снятии быстрое уплотнение и утолщение плотных участков отмечается пленки, поверхность остается кровоточивость. Растирается частично. гладкой, снятие удается с Некротический налет иногда бывает трудом, сопровождается трудно отличить от дифтерийного, если кровоточивостью; некротические массы пропитаны фибрином, тенденция к появлению новой и основной дифференциальный признак пленки на месте снятой; некроза - дефицит ткани - в первые дни тенденция к распространению по замаскирован и становится очевидным поверхности миндалин и за ее лишь при отторжении поверхностных пределы, а также к образованию наложений. гребешковых выпячиваний и Следует обращать основное внимание на складок несоответствие между большими размерами
налетов и отсутствием выраженного отека
миндалин и дужек.
Тенденция к слиянию налетов, а также
частично фибринозный или фибринозный
характер наблюдается при повторных
ангинах, особенно при обострении
хронического тонзиллита
Отсутствует. Температура При стрептококковых ангинах наблюдается снижается независимо от лечения быстрый эффект, особенно от пенициллина антибиотиками, местный процесс (в/м) - нормализация температуры, может продолжаться независимо уменьшение интоксикации и болевой от лечения реакции через несколько часов,
ликвидация местного процесса в течение
1 - 3 дней.
При стафилококковых ангинах эффект от
пенициллина может быть слабым или
отсутствовать; хороший эффект
отмечается на антибиотики широкого
спектра действия
Эффект лечения противодифтерийной сывороткой
Ангина Симановского — Винцента встречается в двух формах: язвенно-некротической и язвенно-пленчатой. Процесс чаще всего односторонний. На миндалине, обычно в верхней части, имеется кратерообразное углубление, покрытое творожистыми некротическими массами или расположенной на их поверхности фибринозной пленкой. Некроз может распространяться на дужку и язычок. Тонзиллярные лимфоузлы значительно увеличены, плотные, но слабо болезненны. Общее состояние больного почти не нарушено, температура субфебрильная, боль при глотании незначительная и кратковременная. В отличие от дифтерии зева для ангины Симановского — Винцента характерно несоответствие слабых проявлений общей интоксикации выраженным местным изменениям. В мазке с изъязвленной поверхности миндалин обнаруживаются элементы фузоспириллеза. Длительность заболевания — 8 - 14 и более дней.
Грибковые наложения на миндалинах или других участках слизистой оболочки рта большей частью обнаруживаются при случайном осмотре, так как появляются незаметно, не сопровождаются температурой, нарушением общего состояния и болевыми ощущениями. Воспалительная реакция в виде гиперемии, инфильтрации и отека отсутствует. Если поводом для осмотра послужило какое-то острое заболевание (ОРВИ, ангина и др.), то воспалительная реакция, температура и интоксикация будут соответствовать сопутствующему острому заболеванию. У детей первых лет жизни грибковое поражение зева чаще связано с дрожжевыми грибками. Наложения белого цвета, помимо миндалин, располагаются на слизистых рта и глотки, разнообразны по форме и величине, склонны к слиянию, рыхлые, легко снимаются. У детей старшего возраста и взрослых чаще наблюдаются плотные «шиповидные» островки желтоватого цвета, трудно отделяющиеся. При микроскопии растертого между стеклами налета виден мицелий грибка. Течение грибковых поражений — длительное. Антибактериальная терапия и противодифтерийная сыворотка не эффективны.
При стоматитах, сопровождающихся поражением миндалин, могут возникать поверхностные некрозы, пропитанные фибрином и напоминающие фибринозную пленку. В дифференциальной диагностике с дифтерией зева следует учитывать локализацию афтозных элементов не только на миндалинах, но и на других участках полости рта, а также длительную и выраженную температурную реакцию, сильную боль в горле, слюнотечение, реакцию не только тонзиллярных, но и подчелюстных лимфоузлов.
Стафилококковые ангины, возникающие на фоне острых респираторных вирусных инфекций, отличаются рядом симптомов, которые делают их похожими на локализованную или распространенную дифтерию зева. Это — сплошные налеты, иногда переходящие на дужки, язычок и другие участки носоглотки, различной интенсивности гиперемия, несильная боль при глотании и умеренная болезненность регионарных лимфоузлов. В некоторых случаях сходство дополняется некоторой отечностью небных дужек и пастозностью подкожной клетчатки над регионарными лимфоузлами.
Проявления острой респираторной вирусной инфекции нельзя оценивать как симптомы, свидетельствующие против дифтерии. Нужно учитывать, что и дифтерия нередко возникает на фоне острых респираторных вирусных заболеваний. Основным критерием в дифференциальной диагностике с дифтерией зева является характер налета. Типичный фибринозный налет свидетельствует в пользу дифтерии. При стафилококковых ангинах на фоне ОРВИ «ложно-пленчатый» налет чаще всего имеет гнойно-некротический характер и рыхлую консистенцию, хотя и может в той или иной степени пропитываться фибрином. Кроме того, при стафилококковых ангинах сплошные налеты на миндалинах и даже за их пределами не сопровождаются отеком подлежащих тканей в той мере, как при дифтерии зева. Поэтому сплошной налет без заметного увеличения миндалин является одним из доводов против дифтерии.
Некротические наложения на слизистых оболочках, возникающие в результате термических и химических ожогов, могут напоминать распространенную дифтерию зева. Однако при ожогах процесс редко ограничивается локализацией в области глоточного кольца. Одновременно удается видеть поражение слизистой губ, щек, кожи лица. Кроме того, следует обращать внимание на отсутствие отека миндалин и зева, сильные болевые ощущения и характер налета — некротический струп с демаркационной линией, отсутствие прогрессирования.
В дифференциальной диагностике между распространенной дифтерией зева и некротической скарлатинозной ангиной без сыпи следует учитывать: 1) некротический характер налетов с неровной, изрытой тусклой поверхностью зеленовато-желтого цвета, располагающихся ниже уровня слизистых оболочек, что может, однако, маскироваться фибринозным выпотом на поверхности некрозов; 2) расположение налетов на симметричных участках, чаще в области дужек и у основания язычка; 3) яркую отграниченную гиперемию зева и слабую выраженность отека подлежащих тканей; 4) более медленные темпы распространения налетов; 5) сухость слизистых, яркость губ, румянец лица и бледный носогубный треугольник, «малиновый язык» и др. Температура при некротической скарлатинозной ангине высокая и длительная.
2. Дифференциальная диагностика токсической дифтерии зева
Поводом к ошибочной диагностике флегмонозной ангины (паратонзиллита, паратонзиллярного абсцесса) в начальном периоде токсической дифтерии зева являются отек зева, нередко асимметричный, сильная боль в горле, значительное увеличение и болезненность лимфоузлов, которые опережают развитие отчетливых фибринозных налетов и отека подкожной клетчатки шеи.
В дифференциальной диагностике паратонзиллита и токсической дифтерии зева необходимо обращать внимание на следующие особенности течения и симптомы: 1) паратонзиллит часто является осложнением хронического тонзиллита и развивается вслед за повторной ангиной, тогда как токсическая дифтерия зева чаще всего начинается остро; 2) при паратонзиллите болевой синдром резко выражен с самого начала и нарастает по мере развития заболевания: затруднение и боль при глотании и прикосновении, упорный и резко выраженный тризм жевательных мышц, вынужденное положение головы, наклоненной в больную сторону. Уменьшение боли наступает после вскрытия абсцесса или на фоне активной антибиотикотерапии. При токсической дифтерии зева болевой синдром (боль при глотании, иногда болевой тризм) выражен в меньшей степени и лишь в начальном периоде, затем он ослабевает, несмотря на дальнейшее увеличение отека зева и налетов; 3) паратонзиллиту свойственен односторонний отек зева, в динамике в месте образующегося абсцесса отмечается формирование локального выбухания, уплотнения или флюктуации; при токсической дифтерии отек чаще двусторонний, он имеет однородную консистенцию и разлитой характер, изменяются лишь его размеры; 4) для паратонзиллита не характерно соответствие налета и отека зева: увеличение отека не сопровождается распространением налета за пределы миндалины, при значительном отеке миндалин и мягкого неба налет может отсутствовать. Отечность подкожной клетчатки отмечается редко, локализуется над тонзиллярным лимфоузлом, не имеет склонности к распространению; 5) температура при паратонзиллите держится до вскрытия абсцесса или уменьшается параллельно стиханию воспалительного процесса под влиянием антибиотиков; при токсической дифтерии зева она снижается после 3 — 4 дня, несмотря на продолжающийся процесс в зеве; 6) характер интоксикации различен: возбуждение, гиперемия лица, тахикардия — при паратонзиллите, адинамия, бледность, гемодинамические нарушения — при токсической дифтерии.
Инфекционный мононуклеоз. Сходство клинических проявлений инфекционного мононуклеоза с токсической дифтерией зева может быть обусловлено наличием обширных налетов на увеличенных миндалинах, иногда переходящих на дужки и язычок, отечностью зева, пастозностью над увеличенными лимфоузлами, затруднением носового дыхания, что дает повод к ошибочной диагностике инфекционного мононуклеоза у больных токсической дифтерией зева и наоборот.
В отличие от токсической дифтерии инфекционному мононуклеозу свойственно медленное развитие симптомов болезни. Острому периоду предшествуют нарастающие в течение нескольких дней симптомы поражения носоглотки на фоне нормальной или субфебрильной температуры: затруднение носового дыхания, храпение во сне, увеличение заднешейных лимфоузлов. При инфекционном мононуклеозе лихорадка длительная (1 — 3 недели), ее снижение и прекращение происходит параллельно с уменьшением и исчезновением наложений на миндалинах. При токсической дифтерии температура нормализуется к 4 — 5 дню, раньше, чем начинает уменьшаться местный воспалительный процесс в зеве: обширные налеты, гиперемия и отек. При инфекционном мононуклеозе пастозность над лимфоузлами не распространяется за их пределы и не переходит в отек подкожной клетчатки шеи; налеты рыхлые неравномерной толщины, бугристые, легко крошатся и растираются, иногда содержат примесь фибрина, распространение их за пределы миндалин наблюдается редко и всегда незначительное. При токсической дифтерии с поражением носоглотки затруднение носового дыхания и увеличение заднешейных лимфоузлов в отличие от инфекционного мононуклеоза развиваются быстро на фоне высокой температуры и значительной интоксикации. Отсутствуют дополнительные симптомы, характерные для мононуклеоза: увеличение всех групп периферических лимфоузлов, гепатолиенальный синдром, увеличение в крови одноядерных клеток и появление атипичных мононуклеаров. При токсической дифтерии — лейкоцитоз, нейтрофилез, палочко-ядерный сдвиг.
Ошибочная диагностика эпидемического паротита у больных токсической дифтерией зева может быть связана со сходством лишь одного симптома — отека подкожной клетчатки. При паротите, как и при дифтерии, он тестоватой консистенции, безболезненный, может локализоваться на всей передней поверхности шеи и ниже ключиц. Существенное различие заключается в том, что при паротите отсутствует основной симптом, характерный для дифтерии, — фибринозный налет и другие проявления воспалительного процесса в зеве — отек, гиперемия, боль при глотании.
Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз между геморрагической дифтерией зева и дифтериеподобной формой некротической ангины при остром лейкозе. Эта редкая форма ангины может наблюдаться в терминальной стадии лейкоза или агранулоцитоза при катастрофически низком количестве лейкоцитов в анализе периферической крови (сто или несколько больше клеток). Острое начало и быстрые темпы развития симптомов пленчато-некротической ангины, сопровождающейся повышением температуры, умеренными болевыми ощущениями, неяркой гиперемией, отеком зева и подкожной клетчатки шеи, может напоминать динамику и характер местного воспалительного процесса при токсической дифтерии. В отличие от дифтерии отек подкожной клетчатки более плотен, так как является результатом обширного некроза. В диагностике помогает анализ периферической крови и анамнестические данные, если диагноз лейкоза был установлен до возникновения ангины.
Дифференциальная диагностика дифтерийного крупа чаще всего проводится с крупом при гриппе, парагриппе и других респираторно-вирусных инфекциях, при афтозном и грибковом поражении гортани и с инородным телом гортани.
Вирусный круп характеризуется: 1) внезапным началом, быстрыми темпами развития стеноза и волнообразным течением; 2) отсутствием последовательности и параллелизма в развитии всех симптомов: осиплости голоса, кашля и стенотического дыхания; 3) болезненностью гортани и трахеи, особенно при гриппе; 4) наличием выраженных катаральных явлений (при парагриппе, аденовирусной и других вирусных инфекциях). Следует принимать во внимание восстановление звучности голоса, уменьшение или прекращение стеноза после отвлекающих процедур, паровых ингаляций, отхаркивающих и антиспастических средств при крупе вирусной этиологии.
Афтозный и грибковый круп. В зависимости от распространенности процесса может наблюдаться более или менее длительная осиплость голоса и затруднение дыхания разной степени. Следует обратить внимание на одновременное поражение слизистых рта и глотки (афты, грибковые элементы), анамнез (предшествующие заболевания, получение антибиотиков и сульфаниламидов), начальные симптомы заболевания (острое начало с высокой температурой, болевой синдром, слюнотечение — при стоматите; постепенное начало на фоне нормальной или субфебрильной температуры без болевых ощущений — при грибковом заболевании). Прямая ларингоскопия может уточнить характер поражения.
При аспирации инородного тела затрудненное дыхание появляется внезапно во время еды или игры (необходим тщательный анамнез). Явления стеноза не сопровождаются повышением температуры и наличием катаральных явлений. Голос не изменен. Кашель и стеноз возникают одновременно и имеют отчетливый приступообразный характер. При длительном нахождении мелких тел в гортани в связи с возникновением воспалительного процесса в гортани и бронхо-легочной системе может появиться температура, осиплость голоса и болезненное глотание. Стеноз протекает длительно. Прямая ларингоскопия уточняет диагноз.
4. ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ
Главное в диагностике дифтерии — быстро установить предварительный диагноз, с самого начала определить форму и тяжесть заболевания и резерв времени для уточнения диагноза и начала лечения противодифтерийной сывороткой. Поэтому уже при подозрении на дифтерию необходимо прежде всего решить, какая форма дифтерии по тяжести предполагается у больного и в какой день от начала заболевания проводится его осмотр. Если дифференциальная диагностика проводится без учета формы дифтерии и дня заболевания, допускаются грубые диагностические ошибки. Для быстрой и правильной ориентации врача необходимо собрать анамнез, провести тщательный осмотр больного и наблюдать его в динамике.
Ларингоскопия (прямая и непрямая) является вспомогательным методом диагностики крупа. Прямую ларингоскопию (с помощью ларингоскопа) следует производить только в случае необходимости при затруднительной дифференциальной диагностике с язвенно-некротическим ларингитом или инородным телом в гортани и если это позволяет состояние больного. Теллуритовую пробу нельзя считать достоверным методом в дифференциальной диагностике дифтерии.
Бактериологическое исследование является основным среди вспомогательных методов диагностики дифтерии и сводится к выделению чистой культуры коринебактерий дифтерии, определению ее токсигенных и биохимических свойств. При всех типичных формах дифтерии высев из зева или носа, а также с места поражения при другой локализации процесса токсигенных коринебактерий дифтерии подтверждает диагноз. Отрицательный результат не является доводом против дифтерии. Обнаружение нетоксигенных коринебактерий дифтерии свидетельствует лишь о сопутствующем заболеванию дифтерией носительстве нетоксигенных бактерий дифтерии. Бактериологическая диагностика приобретает чрезвычайное значение в распознавании дифтерии у привитых детей и иммунных взрослых. Обнаружение токсигенных дифтерийных микробов при клиническом подозрении на дифтерию является веским доводом за дифтерию и практически решает вопрос диагностики.
При дифтерии различают предварительный и окончательный диагноз. Предварительный диагноз основывается главным образом на клинических данных и определяет вопрос о госпитализации и изоляции больного, необходимость лечения противодифтерийной сывороткой или возможность наблюдения за больным без серотерапии. Окончательный диагноз устанавливается по результатам клинического наблюдения с учетом эффекта сывороточной терапии, если она проводилась эпидемиологическими, бактериологическими и другими доступными вспомогательными методами диагностики.
Развитие характерных для дифтерии осложнений (нефроз, миокардит, полирадикулоневрит) после перенесенной тяжелой ангины является основанием для проведения ретроспективной диагностики дифтерии.
Иммунологические методы могут быть использованы лишь для ретроспективной диагностики в тех случаях, когда высев токсигенных коринебактерий дифтерии имеет место при нехарактерной или сомнительной клинической картине, с целью дифференциации заболевания дифтерией и носительства. Метод количественного определения антитоксина в крови по Иенсену является диагностическим тестом в установлении диагноза дифтерии. Исследование крови проводят первые 3 — 5 дней от начала заболевания до введения противодифтерийной сыворотки. Низкий уровень антитоксина или его отсутствие (<= 0,03 МЕ/мл) в эти сроки является доводом в пользу дифтерии. Титры 0,5 — 1,0 МЕ/мл и выше свидетельствуют против дифтерии в пользу бактерионосительства. При обследовании в более поздние сроки больных с подозрением на дифтерию, не получивших противодифтерийную сыворотку, низкие титры дифтерийного антитоксина свидетельствуют в пользу дифтерии, тогда как высокие титры не могут быть доводом против этого заболевания.
Реакция Шика, являясь качественным методом определения антитоксического противодифтерийного иммунитета, не имеет диагностического значения.
Выявление антибактериальных антител по РПГА с использованием микробных антигенов коринебактерий дифтерии может быть использовано в динамике заболевания даже в тех случаях, когда больной получил противодифтерийную сыворотку. Диагностическое значение метода увеличивается при многократном исследовании на протяжении 2 — 3 недель от начала заболевания (при поступлении и затем через каждые 10 дней). Выраженное нарастание титра агглютининов на несколько разведений в течение первых 3-х недель болезни, не имея самостоятельного диагностического значения, является одним из доводов в пользу дифтерии. Отсутствие сдвигов агглютининов не говорит ни за, ни против дифтерии.
О диагнозе «Ангина с сопутствующим носительством токсигенных коринебактерий дифтерии». При спорадической заболеваемости дифтерией и отсутствии опыта в ее распознавании дифтерия зева у привитых детей и взрослых может диагностироваться как ангина (лакунарная, фолликулярная, некротическая и др.). И лишь высев токсигенной дифтерийной палочки ставит вопрос о диагнозе «дифтерия», который решается большей частью ретроспективно и встречает большие трудности из-за неполного отражения симптомов в медицинской документации. На практике высев токсигенных коринебактерий дифтерии из зева или носа у больных ангиной с патологическим выпотом на миндалинах решает вопрос в пользу диагноза «локализованная дифтерия зева», если по медицинской документации не диагностируется более тяжелая форма. Диагноз «Ангина + носительство токсигенных коринебактерий дифтерии» устанавливаться не должен. Диагноз «Ангина с сопутствующим носительством токсигенных коринебактерий дифтерии» возможен лишь при ретроспективной оценке комплексного обследования больного в стационаре, включая определение дифтерийного антитоксина крови методом Иенсена. В пользу диагноза «Ангина с сопутствующим носительством токсигенных коринебактерий дифтерии» свидетельствуют отсутствие у больного характерной клинической симптоматики дифтерии, осложнений и высокие титры дифтерийного антитоксина в первые 3 — 5 дней от начала заболевания.
5. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ДИФТЕРИЕЙ
Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой. Лечение локализованных и распространенных форм дифтерии ограничивается введением сыворотки. В комплексном лечении больных токсической дифтерией и крупом, кроме того, необходимо проводить патогенетическую терапию, обеспечить строгое соблюдение режима, тщательный квалифицированный уход и диету. Сывороточная терапия. С лечебной целью применяется высокоочищенная лошадиная гипериммунная сыворотка «Диаферм». В каждой упаковке имеется «Наставление по применению противодифтерийной сыворотки», в котором изложена техника применения препарата, предусматривающая профилактику шока или анафилактической реакции (метод дробного введения). Этот метод применяется только перед введением первой дозы сыворотки. Принципы лечения противодифтерийной сывороткой: 1) максимально раннее введение сыворотки, особенно у больных токсической дифтерией; при наиболее тяжелых формах токсической дифтерии оптимальным сроком введения сыворотки считаются первые часы заболевания, введение сыворотки в 1-й и 2-й день болезни не гарантирует от наступления осложнений, а при гипертоксической и геморрагической формах — от летального исхода; при локализованной и распространенной формах введение сыворотки в течение первых 2 — 3 дней болезни предупреждает развитие осложнений; 2) дозы сыворотки для первого введения и на курс лечения определяются формой дифтерии:
| Форма дифтерии | Первая доза | На курс лечения | |
| в тысячах антитоксическ. ед. | |||
| Локализованная | островчатая | 10 — 15 | 10 — 20 |
| дифтерия зева | пленчатая | 15 — 30 | 20 — 40 |
| Распространенная дифтерия зева | 30 — 40 | 50 — 60 | |
| Субтоксическая дифтерия зева | 40 — 50 | 60 — 80 | |
| Токсическая | I степени | 50 — 70 | 80 — 120 |
| дифтерия зева | II степени III степени | 60 — 80 100 — 120 | 150 — 200 250 — 350 |
| Гипертоксическая дифтерия зева | 100 — 120 | не более 450 | |
| Локализованная дифтерия носоглотки | 15 — 20 | 20 — 40 | |
| Локализованный круп | 15 — 20 | 30 — 40 | |
| Распространенный круп | 30 — 40 | 60 — 80 (до 120) | |
| Локализованная | носа | 10 — 15 | 20 — 30 |
| дифтерия | половых органов глаз кожи | 10 — 15 10 — 15 10 | 15 — 30 15 — 30 10 — 30 |
При поздних сроках начала лечения первоначальная доза сыворотки увеличивается до 1/3 той дозы, что указана в схеме; 3) кратность введения определяется формой дифтерии: при локализованной и распространенной дифтерии зева, носа и редких локализаций и ранних сроках начала терапии можно ограничиться однократным введением сыворотки; при задержке таяния налетов через сутки ее вводят повторно; при токсической дифтерии сыворотку нужно вводить в течение 2 — 4 дней, причем при II и III степени — 2 раза в сутки в течение первых 2 — 3 дней лечения; 4) при токсической дифтерии первая доза составляет 1/3 или 1/2 от курсовой, в течение первых двух суток больной получает около 3/4 всей дозы; лечение заканчивается к моменту значительного уменьшения токсикоза, налетов, отека зева и подкожной клетчатки; 5) лечение крупа: начальные дозы при I стадии — 15 — 20 тыс. АЕ, II стадии — 20 — 30 тыс. АЕ, III стадии — 30 — 40 тыс. АЕ; через 24 часа дозу повторяют, в последующие дни ежедневно следует вводить половинную дозу сыворотки. При локализованном крупе сыворотку вводят 2 — 3 раза на протяжении 24 — 36 часов, при более тяжелых формах — в течение 2 — 3 дней подряд до исчезновения или значительного уменьшения стенотических явлений; 6) при установлении диагноза дифтерии после ликвидации местного процесса введение сыворотки не показано.
Тактика врача в решении вопроса о введении противодифтерийной сыворотки по клиническому подозрению на дифтерию зависит от того, какая форма дифтерии по тяжести предполагается. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно. При подозрении на локализованную дифтерию выжидание возможно при условии постоянного наблюдения в стационаре. При подозрении на дифтерийный круп введение сыворотки оправдано, если подозрение на дифтерийную природу крупа не снимается после проведения энергичной отвлекающей и антиспастической терапии, которая при крупе вирусной этиологии обычно приводит к уменьшению стеноза и восстановлению звучности голоса. Обнаружение дифтерийных микробов у больного с клиническим подозрением на дифтерию, установление его контакта с больным дифтерией или носителем токсигенных коринебактерий дифтерии являются доводами в пользу введения противодифтерийной сыворотки. Отсутствие прививок против дифтерии расценивается как аргумент в пользу раннего введения противодифтерийной сыворотки.
Патогенетическая терапия токсической дифтерии. Комплексная патогенетическая терапия проводится в остром периоде токсической дифтерии II и III степени, гипертоксической и геморрагической формы с целью дезинтоксикации, компенсации и нормализации значительных гемодинамических нарушений, отека мозга и недостаточности коры надпочечников. Эти лечебные мероприятия могут быть эффективными только при одновременной нейтрализации дифтерийного токсина специфической противодифтерийной сывороткой в дозах, соответствующих форме заболевания. Антибиотики могут быть рекомендованы в случае сочетания дифтерии с кокковой инфекцией.
Патогенетическая терапия дифтерийного крупа. 1) Борьба с рефлекторным спазмом мышц гортани: охранительный режим, удлинение физиологического сна, пребывание на свежем воздухе, кислород, отвлекающие процедуры. 2) Наступление предасфиктической фазы крупа является показанием к оперативному вмешательству. При локализованном крупе показана продленная назофарингеальная интубация пластиковыми трубочками, при распространенном крупе А (дифтерия гортани и трахеи) возможна длительная назотрахеальная интубация пластиковыми трубочками, при нисходящем крупе показана трахеостомия с последующим удалением фибринозных пленок электроотсосом из гортани, трахеи и бронхов. 3) Ввиду частого осложнения крупа пневмонией целесообразно раннее назначение антибиотиков.
Сроки постельного режима и выписки из стационара больных с неосложненным течением дифтерии:
| Форма дифтерии | Сроки постельного режима | Сроки пребывания в стационаре |
| в днях от начала заболевания | ||
| локализованная | 7 — 10 | после 14 |
| распространенная | 14 | после 21 |
| субтоксическая | 25 | 30 — 35 |
| токсическая: I степени | 30 | 35 — 40 |
| II степени | 30 — 35 | 45 — 50 |
| III степени | 45 | 55 — 60 |
При развитии осложнений сроки постельного режима и пребывания в стационаре удлиняются в соответствии с их тяжестью и длительностью. Сроки выписки из больницы должны ставиться также в зависимость от домашних условий и возможности врачебного наблюдения на дому.
Лечение дифтерийного миокардита. Соблюдение строгого постельного и охранительного режима имеют большее значение, чем лечение лекарственными препаратами. Из медикаментозных средств назначают стрихнина нитрат в растворе 1:1000 по 0,5 — 1,5 мл подкожно 3 раза в день — длительно (детям в возрасте до 6 мес. не назначают), глюкозу в 25-процентном растворе 20 — 25 мл внутривенно ежедневно в течение 1 — 2 недель с витамином С (натрия аскорбинат, 5-процентный раствор, 1 — 2 мл), кислоту аденозинтрифосфорную (АТФ) в 1-процентном растворе 0,5 — 2,0 мл внутримышечно и кокарбоксилазу по 50 — 100 мг 1 — 2 раза в день внутривенно с глюкозой или внутримышечно — ежедневно в течение 2 недель. При снижении артериального давления применяют эфедрина гидрохлорид в 5-процентном растворе подкожно по 0,2 — 0,5 мл 1 — 2 раза в день. Назначение сердечных глюкозидов противопоказано в связи с поражением проводниковой системы сердца. При тяжелых миокардитах могут быть рекомендованы кортикостероидные гормоны. Преднизолон — в дозе 2 мг на кг массы (гидрокортизон — 4 мг на кг массы) в сутки в 2 — 3 введения. Длительность курса — 5 - 7 дней. Для профилактики тромбоэмболических осложнений при тяжелых миокардитах назначают антикоагулянты под контролем протромбинового индекса и анализов мочи. Лечение дифтерийного миокардита требует длительного постельного режима. Расширение двигательных нагрузок в периоде выздоровления миокардита осуществляется очень постепенно.
Лечение дифтерийного полирадикулоневрита. Больные распространенным полирадикулоневритом нуждаются в постельном режиме. Из медикаментов с самого начала назначают стрихнина нитрат, витамины B и B (пиридоксина 1 6
гидрохлорид 1 — 2,5-процентный раствор по 1 — 2 мл) в инъекциях, чередуя их
через день, прозерин в 0,05-процентном растворе из расчета 0,1 мл на год жизни, но не больше 0,75 мл на 1 инъекцию подкожно 2 раза в день, галантамина гидробромид в 0,25-процентном растворе от 0,1 до 0,7 мл детям, в 1-процентном растворе от 0,25 до 1 мл взрослым подкожно в постепенно
увеличивающихся дозах с учетом переносимости. Галантамина гидробромид можно
сочетать с прозерином. Оксазил применяется внутрь, и его целесообразно назначать в тех случаях, когда необходимо ограничить количество инъекций или продолжить лечение на дому. Его назначают 1 раз в день (во время еды)
детям в возрасте 1 — 2 лет по 0,001 — 0,002 г, 2 — 5 лет — 0,002 — 0,003 г, 6 — 10 лет — 0,003 — 0,005 г, 11 — 14 лет — 0,005 — 0,007 г, старше 14 лет
- 0,007 — 0,01 г. Длительность курса — 15 — 20 дней. В восстановительном
периоде галантамина гидробромид и оксазил применяются в комплексе с физиотерапией и лечебной гимнастикой. Массаж, лечебную гимнастику, диатермию, общий кварц, гальванизацию назначают по прекращении острых явлений. Больные распространенным полирадикулоневритом нуждаются в тщательном уходе, особенно при нарушении функции глотания и дыхания. Им систематически проводят отсасывание слизи, скапливающейся в верхних дыхательных путях, а в случае необходимости переводят на аппаратное
дыхание. У больных с явлениями пареза мягкого неба кормление осуществляется
полужидкой пищей и небольшими глотками. При нарушении глотания - через зонд. Подозрение на пневмонию - показание для энергичной антибактериальной
терапии.
6. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ДИФТЕРИИ
С целью ранней диагностики дифтерии проводится активное наблюдение за больными ангиной в течение не менее 3-х дней от начала заболевания. Непривитые дети нуждаются в динамическом наблюдении при возникновении у них любого острого заболевания верхних дыхательных путей.
Все больные дифтерией и с подозрением на нее подлежат обязательной госпитализации в боксы или отдельные палаты инфекционных отделений больниц. Госпитализацию больного токсической дифтерией осуществляют на носилках в лежачем положении и в сопровождении медицинского работника. При позднем обращении больного токсической дифтерией, когда имеют место явления острой сердечно-сосудистой недостаточности или тяжелого миокардита, транспортировка его в другие стационары противопоказана по витальным показаниям. Лечение и уход за больным обеспечиваются на месте.
Отделения для провизорной госпитализации больных ангинами должны быть обеспечены надежной бактериологической диагностикой дифтерии, консультативной специализированной помощью и необходимой аппаратурой — электроотсос или механический прибор для отсасывания слизи, переносной электрокардиограф, интубационный набор. Бактериологическое обследование в стационаре проводится 3-кратно с момента поступления. Не рекомендуется назначать антибиотики тетрациклинового ряда, эритромицин и левомицетин до взятия посевов на дифтерию. В периоде выздоровления берут два контрольных посева с интервалом в один день, не раньше, чем через 3 дня по окончании терапии указанными выше антибиотиками, если она проводилась. Раннее выявление осложнений. За состоянием сердечно-сосудистой системы проводят наблюдение с первых дней заболевания, учитывая особенно угрожаемый период появления миокардита — конец 1-й, 2-я и 3-я недели заболевания. Принимают во внимание изменение настроения больного, ухудшение аппетита, усиление бледности, вялость, рвоту, боли в животе. Следят за динамикой границ сердца, сердечных тонов, шумов, ритма сердечных сокращений, пульса, артериального давления и размеров печени. Больной периодически консультируется кардиологом. ЭКГ-исследование проводят всем больным дифтерией не реже 1 раза в неделю. С момента появления первых парезов (гнусавость, поперхивание, ухудшение зрения) необходима консультация невропатолога и наблюдение за неврологическим статусом в динамике. У больных миокардитом, полирадикулоневритом и крупом следует постоянно иметь в виду возможность возникновения пневмонии.