Методические рекомендации по профилактике охратоксикоза и стеригматоцистинтоксикоза свиней
(утв. Госагропромом УССР 31.03.1986, протокол № 3)
и ветеринарии научно-технического Совета Госагропрома УССР, протокол от 31 марта 1986 г. № 3
ВВЕДЕНИЕ
Выращивание свиней на промышленной основе с интенсивным откормом требует четкого ветеринарно-санитарного контроля, гарантирующего высокое качество комбикормов, а также вводимого в них сырья, что приобретает особо важное значение по предупреждению заболеваний, возникающих в результате поедания животными кормов, пораженных токсигенными грибами из родов Aspergillus и Penicillium и содержащих токсический метаболит — охратоксин A или стеригматоцистин.
Микотоксикозы, вызываемые охратоксином или стеригматоцистином, изучены крайне недостаточно. В литературе представлена ограниченная информация о мерах профилактики и борьбы с ними. Тяжелое течение охратоксикоза и стеригматоцистинтоксикоза с охватом большого количества животных со значительной смертностью и вынужденным убоем требует особого внимания к организации мер профилактики в свиноводческих хозяйствах.
1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
1.1 Краткая характеристика охратоксина A
Существует ряд токсинов: охратоксин A (дигидроизокумарин), охратоксин B (дихлораналог), охратоксины C и D, соответственно, этиловый и метиловый эфиры охратоксина A.
Наиболее высокой токсичностью обладает охратоксин A. Продуцируют охратоксин A грибы Aspergillus ochraceus Wilhelm; A. sulphureus (Fres) Thom et Church; A. sclerotiorum Huber; A. melleus Yukawa; A. alliaceus Thom et Churh; A. ostianus Wehmer; A. petrakii Voros; Penicillium purpurrescens Sopp; P. commune Thom; P. viridicatum Westl; P. palitans Westl; P. variabile Sopp; P. cyclopium Westl; P. verrucosum Peyrohel.
Количество образующегося охратоксина A зависит от вида корма, активности гриба-продуцента, влажности корма, а также температуры, при которой развивается охратоксиногенный гриб. Грибы-продуценты охратоксина A могут развиваться и вырабатывать токсин в зерне пшеницы, ячменя, овса, кукурузы, семенах фасоли, земляных орехах, комбикорме. Обнаруживается охратоксин A чаще всего в зерне, подвергшемся самосогреванию. Оптимальная температура для биосинтеза охратоксина A — +27° — +30 °С.
Охратоксин A - белое кристаллическое вещество с температурой плавления 94° - 96 °С при перекристаллизации из бензола, молекулярным весом 403,8, эмпирическая формула C H ClNO . 20 18 6
Охратоксин A хорошо растворяется в подкисленном хлороформе, бензоле, метиленхлориде, этаноле, ацетоне, водных растворах щелочей. На хроматографических пластинках с тонким слоем силикагеля в УФ-лучах длиной волны 365 нм охратоксин A флуоресцирует зелено-голубым цветом. При выдерживании хроматограммы в парах аммиака в течение 5 мин. охратоксин A изменяет флуоресценцию до темно-синего цвета.
Охратоксин A обладает выраженным токсическим, тератогенным и эмбриотоксическим свойством. Микотоксин, поступающий с кормом в организм свиней, соединяется с белками крови и с ней поступает в печень, почки, мышечную и жировую ткани. Охратоксин A действует, преимущественно, на клетки почек и печени, вследствие чего развиваются кровоизлияния и дегенерация эпителия почечных канальцев, некрозы и тромбы в сосудах, печени, кровоизлияния и гиперплазия в лимфатических узлах.
1.1.1 Клинические признаки охратоксикоза свиней
Охратоксикоз — заболевание свиней, развивающееся в результате поедания животными кормов, пораженных токсигенными грибами из родов Aspergillus и Penicillium и содержащих токсический метаболит — охратоксин A.
Заболевание может протекать остро, подостро и хронически. Характер заболевания зависит от дозы микотоксина, поступившего в организм, а также степени восприимчивости животного.
Острое течение охратоксикоза у свиней характеризуется быстрым развитием симптомов болезни и высокой смертностью. Особенно высокая летальность наблюдаются у поросят-сосунов. Охратоксин A поступает в организм новорожденных с молоком матери. У животных наблюдается отсутствие аппетита, рвота, депрессия, диарея, сильная жажда, полиурия. Животные принимают неестественные позы, «поза сидячей собаки», нарушается координация движений. Температура тела животного — в пределах физиологической нормы, но у некоторых животных повышается в пределах 1 °С. В крови отмечается лейкоцитоз, увеличивается количество сегментоядерных нейтрофилов. После обезвоживания организма наступает смерть.
Подострое течение охратоксикоза у свиней развивается от ежедневного поступления с кормом 1 мг охратоксина A на кг массы животного. У животных исчезает аппетит, отмечаются депрессия, диарея, повышенная жажда, полиурия, прострация, обезвоживание организма, вслед за которыми наступает смерть (через 5 — 6 суток).
Хроническое течение охратоксикоза развивается у свиней при потреблении ими корма, содержащего 0,2 мг охратоксина A на 1 кг корма. Течение заболевания, как правило, отягощается влиянием неспецифической микрофлоры. Характерной особенностью хронического течения охратоксикоза является отставание в росте и развитии животных.
У супоросных свиноматок наблюдаются аборты, рождаются мертвые или нежизнеспособные поросята. Молодые супоросные свиноматки более чувствительны к заболеванию, чем старые или животные, находящиеся на откорме.
1.1.2 Патологоморфологические изменения
При вскрытии наиболее характерные изменения отмечаются со стороны желудочно-кишечного тракта, где наблюдается выраженный катаральный гастроэнтероколит. Мезентериальные лимфатические узлы отечны и гиперемированы. Печень неравномерно окрашена от бледно-бронзового до светло-желтого цвета. Почки немного увеличены, бледно-бронзового цвета. В отдельных случаях (при хроническом течении заболевания) капсула почек местами соединена спайками с корковым слоем. Гистоисследованиями устанавливают некроз эпителия проксимальных извитых канальцев почек, фиброзный интерстициальный нефрит. В печени наблюдается жировая дистрофия.
1.1.3 Диагноз
При постановке диагноза на охратоксикоз учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину, патологоморфологические изменения и результаты микотоксикологических исследований.
Главное внимание при постановке диагноза уделяют выявлению наличия грибов-продуцентов охратоксина A в кормах, токсических доз самого охратоксина A в корме, а также в патматериале (почках, печени и др.). Эти исследования проводят по методикам, утвержденным Главным управлением ветеринарии МСХ СССР («Методика определения охратоксина A в зернофураже, продуктах его переработки и комбикормах», 11 апреля 1984 г.; «Методика определения охратоксина в органах и тканях животных», 10 апреля 1984 г.).
При необходимости с целью подтверждения диагноза ставится биопроба для воспроизводства заболевания, аналогичного по клиническим и патологоморфологическим признакам наблюдавшемуся в хозяйстве. Биопробу ставят со стандартом микотоксина (охратоксина A) на тех возрастных группах животных, которые болели в хозяйстве.
При постановке диагноза на охратоксикоз следует исключить чуму свиней, дизентерию, вирусный гастроэнтерит, сальмонеллез, отравление поваренной солью.
Чума свиней. Заболевание наблюдается во всех возрастных группах животных. Характеризуется: отказ от корма, рвота, диарея, аборты. Кровоизлияния на коже живота. Температура 41 — 42 °С держится несколько дней.
Патологоанатомические изменения характеризуются кровоизлияниями в подкожной клетчатке, на гортани, сердце, серозных и слизистых оболочках желудка, толстого отдела кишечника, мочевого пузыря, почек и наличием «бутонов» на слизистой толстого отдела кишечника и слизистой кишки.
Дизентерия. Заболевает молодняк возрастом 2 — 5 месяцев, но могут болеть и взрослые свиньи. Наиболее характерными и постоянными признаками являются диарея с примесью крови и слизи, сильная жажда, слабость, отказ от корма, нарушение координации движений.
Наиболее существенные патологоанатомические изменения выявляются в желудке и толстом отделе кишечника. Слизистая дна желудка в состоянии катарального или геморрагического воспаления. Толстый отдел кишечника (чаще ободочная кишка) с множественными кровоизлияниями. При хронической дизентерии характерны более глубокие изменения в толстом отделе кишечника, слизистая которого покрыта творожистым некротическим налетом с наличием изъязвлений.
Трансмиссивный гастроэнтерит. Болеют все возрастные группы свиней, но чаще новорожденные поросята в возрасте 2 — 10 дней, падеж может достигать 100%. Заболевание характеризуется рвотой, изнурительной диареей, дегидрацией организма.
Патологоанатомические изменения локализуются, в основном, в желудке и тонком отделе кишечника в виде катарально-геморрагического воспаления слизистой оболочки. Мезентериальные лимфатические узлы набухшие, гиперемированы, на разрезе сочные. Под капсулой почек, как правило, мелкие кровоизлияния.
Сальмонеллез. В основном заболевают поросята-отъемыши. Болезнь характеризуется резким подъемом температуры в первые дни до 42 °С, лихорадкой, конъюнктивитом, рвотой, диареей, посинением ушей, пятачка, подгрудка, внутренних поверхностей бедер и живота. Часто наблюдается пневмония.
При патологоанатомическом вскрытии устанавливают геморрагический диатез, воспаление желудочно-кишечного тракта, увеличение селезенки и лимфатических узлов. Слизистая оболочка толстого отдела кишечника в состоянии дифтерического воспаления, покрыта отрубевидным налетом.
Отравление поваренной солью. Характерные симптомы отравления — отсутствие аппетита, жажда, цианоз слизистых оболочек, мышечная дрожь, судороги. У животных развиваются параличи и парезы конечностей, коматозное состояние. Температура тела повышена незначительно.
При вскрытии основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в виде множественных точечных кровоизлияний под эпикардом и эндокардом, в селезенке, в слизистой желудочно-кишечного тракта. Легкие гиперемированы и отечны. Почки отечны темно-красного цвета. Сосуды оболочки мозга резко инъецированы.
1.2 Краткая характеристика стеригматоцистина
Стеригматоцистин — это гепатоканцерогенный микотоксин, который вырабатывается штаммами грибов Aspergillus nidulans (Eidam) Wint; A. flavus Link; A. chevalieri (Mangin) Thom et Church; A. ruber (Kon., Sp. et Breem.) Thom et Church; A. versicolor (Vuill.) Tiraboschi; A. ustus (Bain.) Thom et Churh; A. ochraceus Wilhelm; A. rugulosus; A. amstelodami; Penicillium luteum Zukal; Bipolaris sorokiniana и др.
Образуется стеригматоцистин при развитии грибов-продуцентов на зерне пшеницы, ячменя, кукурузы, овса и комбикорме при температуре 18 — 30 °С и влажности выше 20%. Токсинообразование усиливается при повышении влажности субстрата.
Стеригматоцистин представляет собой светло-желтое кристаллическое вещество, температура плавления - 246 °С, молекулярный вес 324, эмпирическая формула - C H O . Он хорошо растворяется в хлороформе,
18 12 6
ацетонитриле, ацетоне, этилацетате. На хроматографических пластинках с тонким слоем силикагеля в УФ-лучах длиной волны 265 нм стеригматоцистин флюоресцирует кирпично-красным цветом. После обработки хроматограммы спиртовым раствором хлористого алюминия и нагревании в течение 5 мин. при
80 — 100 °С цвет пятна стеригматоцистина изменяется на лимонно-желтый.
Стеригматоцистин вызывает дистрофические изменения в печени, гепатоцеллюлярную карциному, нарушение синтеза белка, подавляет образование нуклеиновых кислот, приводит к иммунодепрессии.
1.2.1 Клинические признаки стеригматоцистинтоксикоза свиней
Стеригматоцистинтоксикоз — заболевание свиней, развивающееся в результате поедания животными кормов, пораженных токсигенными грибами из родов Aspergillus и Penicillium и содержащих токсический метаболит стеригматоцистин.
Заболевание, как правило, протекает хронически, но может протекать остро и подостро. Характер заболевания зависит от дозы микотоксина, поступившего в организм, а также от степени восприимчивости животного.
Острое течение стеригматоцистинтоксикоза у свиней характеризуется нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта — диареей, угнетенным состоянием, нарушением координации движений, отказом от корма, у некоторых животных сопровождается симптомами рвоты. Заболевание стеригматоцистинтоксикозом у большинства животных не сопровождается повышенной температурой тела. Со стороны картины крови наблюдается прогрессирующий лейкоцитоз.
Подострое течение стеригматоцистинтоксикоза у свиней характеризуется сходством с острым течением, но заболевание развивается медленнее. При этом у животных наблюдается слабо выраженная желтушность слизистых оболочек.
Хроническое течение характеризуется развитием иммунодепрессии, отягощается влиянием условно-патогенной микрофлоры, прогрессирующим исхуданием, отставанием в росте и развитии животных.
1.2.2 Патоморфологические изменения
У павших животных при наружном осмотре отмечается синюшность ушей, живота и паха. Слизистые желудка и тонкого отдела кишечника катарально воспалены. Печень неравномерно окрашена, с глинисто-желтушным оттенком. Гистоисследованиями устанавливают центролобулярный некроз в печени, а также белковую и жировую дистрофию.
1.2.3 Диагноз
При постановке диагноза на стеригматоцистинтоксикоз учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину, патоморфологические изменения и результаты микотоксикологических исследований.
Главное внимание при постановке диагноза уделяют выявлению грибов-продуцентов стеригматоцистина и наличию самого стеригматоцистина в кормах. Эти исследования проводят по методике, утвержденной Главным управлением ветеринарии МСХ СССР («Методика определения стеригматоцистина в зернофураже, продуктах его переработки и комбикормах», 11 апреля 1984 г.).
При постановке диагноза на стеригматоцистинтоксикоз, так же как и при охратоксикозе, следует исключать чуму свиней, дизентерию, трансмиссивный гастроэнтерит, сальмонеллез, отравление поваренной солью.
1.3 Прогноз при охратоксикозе и стеригматоцистинтоксикозе
При подостром и хроническом течении отравления исключение из рациона токсичных кормов способствует выздоровлению животных.
1.4. Лечение при охратоксикозе и стеригматоцистинтоксикозе — симптоматическое.
2. ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Меры профилактики при охратоксикозе и стеригматоцистинтоксикозе разработаны с учетом алиментарного пути заражения ими. В связи с отсутствием специфической профилактики при этих заболеваниях в основном применяются меры общей профилактики. Как показывает опыт, только научно-обоснованный контроль за качеством кормов может предупредить возникновение массовых заболеваний микотоксикозами. Поэтому профилактика охратоксикоза и стеригматоцистинтоксикоза должна составлять неотъемлемую часть технологического процесса в свиноводческом хозяйстве и проводиться систематически на всех этапах заготовки, хранения, переработки и скармливания кормов по специально разработанному плану антимикотоксикозных мероприятий.
2.1 Агротехнические и организационно-хозяйственные мероприятия:
Перед посевом проводят протравление семян с целью уничтожения токсигенных грибов; зерновые убирают в сжатые сроки; освобождают поля от соломы; вспашку земли проводят сразу после уборки зерновых; складские емкости перед закладкой кормов на хранение приводят в надлежащее санитарное состояние, дезинфицируя их парами формальдегида с 24-часовой экспозицией. Зерно с повышенной влажностью (выше 14%), поступающее от комбайнов, должно подвергаться немедленной сушке в сушильных агрегатах.
2.2. Ветеринарно-санитарный контроль за качеством сырья и комбикормов имеет решающее значение.
Зерновое сырье, отруби, шроты и комбикорма, подвергшиеся самосогреванию, с признаками комковатости и т.д. следует рассматривать как условно токсичное. Их не допускают в рацион животным и подвергают микотоксикологическому исследованию, включая при этом исследования на наличие грибов-продуцентов охратоксина A, стеригматоцистина и самих микотоксинов.
2.2.1. Партии зернового сырья, предназначенного для кормления свиней и имеющего явные признаки дефектности (потускневший, измененный цвет наружных оболочек и эндосперма; щуплость или значительное снижение натурального веса зерна; изменение запаха — солодовый, затхлый, плесневелый; наличие в массе темных или заплесневелых зерен в количествах, превышающих допустимые ГОСТом), должны быть проверены на наличие в них грибов-продуцентов охратоксина A, стеригматоцистина и самих микотоксинов.
2.2.2. При поступлении в хозяйство комбикорма, зернового и белкового сырья с повышенной температурой в глубинных слоях насыпи, а также с комковатостью, слежалостью, нарушением текучести, — их рассматривают как условно пригодные, независимо от результатов лабораторных исследований, представленных поставщиком. Такой корм или сырье складируют отдельно, отбирают средний образец и направляют его в ветеринарную лабораторию для микотоксикологического заключения. Использование разрешается только после получения результатов, указывающих на безвредность корма.
2.3. В случае возникновения в хозяйстве заболевания свиней с подозрением на охратоксикоз или стеригматоцистинтоксикоз корм исключают из рациона. От имеющегося в хозяйстве корма отбирают два образца: первый — средний образец (контрольный) и второй — диагностический с признаками дефектности (наличие комковатости и т.д.) и направляют для исследования в ветеринарную лабораторию.
При обнаружении в корме охратоксина A или стеригматоцистина следует пользоваться нижеприведенными нормативами.
Максимально допустимый уровень охратоксина A в кормах для свиней — 10 мкг/кг, стеригматоцистина — 600 мкг/кг.
Корм, содержащий охратоксин A или стеригматоцистин в дозах выше допустимых, необходимо смешивать с доброкачественным, снижая концентрацию охратоксина A до 10 мкг/кг и соответственно стеригматоцистина — до 600 мкг/кг, и скармливать только откормочным группам свиней. Готовят смесь в день скармливания. Партии корма, загрязненные охратоксином A или стеригматоцистином, реализуют под строгим контролем ветеринарных и зоотехнических специалистов. Корм, содержащий охратоксин A или стеригматоцистин, исключают из рациона животных за 1 месяц до планируемой даты их убоя.
Запрещено скармливание корма, содержащего даже допустимые количества охратоксина A или стеригматоцистина, супоросным свиньям, подсосным свиноматкам, племенным хрякам, ремонтному молодняку, поросятам возрастом от 15 до 120 дней.
Зерновое сырье при наличии грибов-продуцентов охратоксина A или стеригматоцистина, но не содержащее микотоксинов, подвергают термическому обеззараживанию согласно «Рекомендациям по ветеринарно-санитарному контролю и обработкам некондиционных кормов» (утверждены ГУВ МСХ СССР 16 апреля 1981 г.). Эффективность режима термической обработки контролируют путем микотоксикологического исследования. Термическая обработка считается эффективной, если при микотоксикологическом исследовании из обработанного зерна не выделены грибы-продуценты охратоксина или стеригматоцистина. Термическую обработку зерна проводят небольшими партиями из расчета полной реализации обезвреженного зерна в 3 — 5-дневный срок.
2.4. Ветеринарно-санитарную экспертизу мяса от животных, подвергнутых вынужденному убою при охратоксикозе или стеригматоцистинтоксикозе, проводят согласно действующим «Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов». Использовать мясо от вынужденно убитых животных при охратоксикозе можно только для приготовления консервов, а мясо от вынужденно убитых животных при стеригматоцистинтоксикозе можно использовать для приготовления вареных колбас.
Внутренние органы от вынужденно убитых животных при охратоксикозе или стеригматоцистинтоксикозе подлежат технической утилизации.