Методические указания по клинике, диагностике, лечению и профилактике трихинеллеза

(утв. Минздравом СССР 19.06.1984 № 28-6/15)

19 июня 1984 г. № 28-6/15

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО КЛИНИКЕ, ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ ТРИХИНЕЛЛЕЗА

и лечебно-профилактических учреждений)

Подготовлены ордена Трудового Красного Знамени институтом медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского Министерства здравоохранения СССР и Главным управлением карантинных инфекций Министерства здравоохранения СССР.

Методические указания по борьбе с трихинеллезом, утвержденные 5 мая 1967 г. № 668-67, считать утратившими силу.

Трихинеллез — остро протекающий гельминтоз человека и млекопитающих животных, характерен лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, при тяжелом течении — поражением миокарда, легких, центральной нервной системы. В последние годы в стране эпидемиологическая ситуация по трихинеллезу изменилась. Наряду со снижением эндемического трихинеллеза появились групповые заболевания среди людей, связанные с расширением охотничьего промысла и употреблением в пищу мяса диких животных.

1. Этиология и биология возбудителя

Возбудителем трихинеллеза является круглый червь — Trichinella spiralis. Инвазионные личинки паразита, окруженные плотной соединительно-тканной капсулой, обитают в скелетной мускулатуре. Попав в организм нового хозяина, мышечные личинки в кислой среде желудка освобождаются от капсулы и проникают затем в слизистую оболочку тонкой кишки, частично свисая в ее полость. На третий день после инвазии оплодотворенные самки длиной 1 — 3 мм начинают отрождать юных личинок. Самцы после оплодотворения погибают. Отрождение личинок происходит в течение 3 — 4 недель, при массивных инвазиях — до 5 — 6 недель. Юные личинки кровью и лимфой разносятся по всему организму и оседают в поперечно-полосатых мышцах. К 3 — 4 неделям после инвазии вокруг личинок формируется фиброзная капсула, которая постепенно утолщается и импрегнируется солями кальция, достигая размеров 0,2 — 0,5; 0,3 — 0,6 мм. Личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет.

2. Распространение и эпидемиология

Трихинеллез распространен в природе во всем мире среди хищных и всеядных млекопитающих, грызунов. В окружении человека возникают синантропные очаги инвазии, где поражены свиньи, собаки, кошки, домовые грызуны и человек.

Источником инвазии для человека в синантропном очаге являются свиньи, для некоторых народностей собаки (возможно заражение при употреблении в пищу конины, мяса нутрий). В природе источником заражения являются дикие кабаны, барсуки, енотовидные собаки, бурые и белые медведи, морские млекопитающие (киты, моржи, тюлени). Передача инвазии в синантропном очаге происходит между свиньями, собаками, кошками, домовыми грызунами при поедании ими инвазированных животных или их трупов, а также путем копрофагии. Особенно интенсивно инвазия передается при доступе свиней и грызунов к боенским помещениям, скотомогильникам, при скармливании свиньям и собакам необезвреженных боенских отходов.

В природе циркуляция инвазии поддерживается за счет хищничества, при поедании трупов животных, копрофагии. Заражение морских млекопитающих происходит при заглатывании ими личинок трихинелл, попавших в воду с пометом трупоядных птиц (полярных сов, ворон и др.), а также морских падальщиков (ракообразных), в организме которых заглоченные личинки длительное время сохраняют инвазионные свойства. В мышцах животных личинки сохраняют инвазионность годами, в трупах они погибают при воздействии только очень высоких или низких (-40 — 50 °С) температур, в частности, переносят условия арктической зимы.

В природе человек чаще всего заражается трихинеллезом при употреблении в пищу термически недостаточно обработанного мяса дикого кабана, медведя.

Между природными и синантропными очагами трихинеллеза образуются связи при скармливании свиньям и домашним животным необезвреженных отходов охоты, разбрасывании тушек диких зверей в окружении жилья, при поедании бродяжничающими домашними свиньями диких грызунов, падали. При постоянстве подобных связей образуются смешанные, синантропно-природные очаги.

Для трихинеллеза характерны групповые заболевания и вспышки, носящие обычно сезонный характер. В синантропных очагах они большей частью приурочены к осеннему периоду — убою свиней и заготовке мясных продуктов. Свинину сохраняют в домашних условиях длительно, поэтому заражение может происходить и в другое время года. Личинки трихинелл погибают только при воздействии температуры не менее 80° внутри куска мяса. Соление и копчение мяса на инкапсулированные личинки действует слабо. При вакуумной сушке при 55 — 58 °С личинки погибают в течение 4 часов. Вспышки природного трихинеллеза приурочены к сезону охоты — осенне-зимнему периоду. Однако в связи с браконьерством они могут возникать в любое время года.

Распространению инвазии и росту заболеваемости трихинеллезом могут способствовать особенности быта и хозяйственной деятельности человека. Формирование новых очагов инвазии при отсутствии профилактических мер может происходить при хозяйственном освоении территорий, являющихся природными очагами трихинеллеза, неправильной организации свиноводства: свободное содержание свиней, доступ в свинарники грызунов, кошек, собак и увеличение численности диких кабанов, медведей и др. потенциальных хозяев трихинелл.

3. Патогенез и патоморфология

Возникновение и тяжесть клинических проявлений трихинеллеза определяются количеством поступающих личинок инвазионных, уровнем неспецифической резистентности и иммунитета у инвазированного, особенностями штамма возбудителя (синантропный природный). Интенсивность инвазии, как правило, связана со степенью инвазированности животного, послужившего источником инвазии, реже — количеством съеденного зараженного мяса.

Первая — ферментативно-токсическая фаза патогенеза трихинеллеза, продолжающаяся в течение первых двух недель, клинически проявляется только при очень интенсивном заражении. Метаболиты зрелых трихинелл обладают способностью подавлять развитие иммунных реакций, что позволяет юным личинкам мигрировать по кровяному руслу. К концу второй — на третьей неделе иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл ослабевает, в организме больного накапливается высокий уровень антител и развивается вторая — аллергическая фаза патогенеза, проявляющаяся бурными общими реакциями, сопровождающимися активацией системы комплемента, гемокоагуляционными сдвигами, изменением проницаемости стенок микрососудов, тканевыми отеками, отеком и гиперсекрецией слизистых оболочек. Эта фаза проявляется лихорадкой, мышечными болями, местными или распространенными отеками, катаральными явлениями в виде конъюнктивита, блефарита, респираторных нарушений, поносов, дизурии. В мускулатуре вокруг личинок развиваются массивные клеточные инфильтраты, из которых в дальнейшем формируется капсула личинок. Одновременно вследствие бурной воспалительной реакции в тонкой кишке происходит гибель кишечных трихинелл.

Вокруг личинок, задержавшихся в паренхиматозных органах, образуются клеточные инфильтраты, в которых паразиты подвергаются лизису и резорбции. При интенсивной инвазии развивается обширная инфильтрация тканей внутренних органов, мозга с развитием диффузно-очагового миокардита, менингоэнцефалита, пневмонических очагов, дистрофии печени; гемодинамические расстройства способствуют развитию общих отеков. Возможно развитие злокачественных эозинофильных миокардитов, пневмоний, системных васкулитов (иммунопатологическая фаза патогенеза). К 5 — 6 неделе воспалительные изменения сменяются дистрофическими процессами, при интенсивных инвазиях, вплоть до жировой дистрофии печени, потери волосяного покрова, тяжелой дистрофии слизистой оболочки желудка и тонкой кишки. Воспалительные реакции при выздоровлении проходят бесследно, дистрофические изменения восстанавливаются медленно, до 6 — 12 месяцев, иногда дольше.

4. Клиника

Клиника трихинеллеза характерна острым возникновением лихорадки обычно перемежающегося типа, отека лица, интенсивных мышечных болей в животе, кожных высыпаний различного характера, высокой эозинофилией. В зависимости от интенсивности заражения тяжесть симптомов и сроки их возникновения различны. Течение трихинеллеза может быть субклиническим (только эозинофилия крови), стертым, легким, средней тяжести и тяжелым.

Длительность инкубационного периода обычно обратно пропорциональна тяжести болезни: стертые и легкие формы проявляются через 4 — 5 недель после заражения, трихинеллез средней тяжести — через 2 — 3 недели, тяжелого течения — через 7 — 10 дней. При злокачественном течении трихинеллеза период инкубации может сократиться до 3 и даже 1 дня. Вместе с тем при длительном употреблении в пищу слабо инвазированного мяса (особенно мяса диких животных, зараженного личинками природных штаммов трихинелл) инкубационный период может достигать месяца и даже более полутора месяцев; при этом однако болезнь может протекать тяжело. При повторном употреблении инвазированного мяса в продромальном периоде нередко наблюдается жидкий стул без болей в животе и нарушения общего состояния.

При стертом течении болезнь ограничивается субфебрилитетом, легкими мышечными болями, пастозностью лица, эозинофилией до 7 — 12% при нормальном содержании лейкоцитов. Продолжительность болезни не более одной недели. При легких формах лихорадочный период продолжается около недели. После быстрого подъема до 38,5° — 39° температура также быстро снижается до субфебрильных цифр. Мышечные боли, пастозность лица более выражены. Дети нередко жалуются на боли в горле, отмечается увеличение глоточных миндалин. Эозинофилия не превышает 10 — 20%. Вся болезнь завершается в пределах двух недель без применения специальных лечебных мер.

    Формы  средней  тяжести  характеризуются  быстрым подъемом температуры,
лихорадкой  перемежающегося  типа  с  максимальным  уровнем  до  39  - 40°,
снижением  температуры до уровня 38 - 38,5° в течение первой недели болезни
и  до  субфебрильных цифр в течение второй недели. Лихорадка сопровождается
интенсивными    болями   в   мышцах   затылка,   конечностей,   нередко   -
распространенными  мышечными  болями,  отеком лица, конъюнктивитом, кожными
высыпаниями  экссудативного  или  полиморфного  характера; жесткое дыхание,
сухие  хрипы  в  легких,  рентгенологически  нередко  определяется усиление
сосудистого  рисунка,  "летучие"  инфильтраты. Отмечается  учащение пульса,
снижение   артериального   давления,  приглушенность  сердечных  тонов.  На
электрокардиограмме  находят умеренные изменения дистрофического характера,
у  трети  больных  в  начальном  периоде  болезни возникают кратковременные
схваткообразные  боли  в  животе,  1  -  2-кратный  жидкий стул. Дети часто

жалуются на боли при глотании. Помимо увеличения глоточных миндалин у детей отмечается лимфаденопатия, иногда увеличение размеров селезенки. 3 Эозинофилия достигает 25 — 40% на фоне лейкоцитоза до 10 — 12 х 10 в мкл. В начальном периоде болезни отчетливо выявляется тенденция к замедлению СОЭ

(не  выше  3  -  5 мм/час). Существенных нарушений функции печени, почек не
наблюдается.  Характерны  альдолаземия  (Ф-1,  6-Ф-альдолаза) до 25 - 40 Е,

гипопротеинемия за счет снижения содержания альбуминов, на высоте болезни — повышение уровня гамма-глобулинов, нарастание СОЭ. В течение 2,5 — 3 недель наступает выздоровление и без проведения лечения специфическими препаратами

или  глюкокортикоидами.  В  реконвалесценции,  особенно  после применения в
остром  периоде  глюкокортикоидов,  периодически могут усиливаться мышечные
боли,  пастозность  лица,  нарастать  уровень  эозинофилии,  что  связано с

нарушением процессов инкапсуляции личинок.

Трихинеллез тяжелого течения отличается от формы средней тяжести постепенным развитием отечного и мышечного синдромов, поражением внутренних органов. Болезнь нередко начинается нетипично — с болей в животе, поносов, диспепсических расстройств. Уровень лихорадочной реакции также повышается постепенно, достигая максимума в 40 — 41° в течение двух и даже трех недель вместе с нарастанием отеков и мышечных болей; последние принимают генерализованный характер, сопровождаются контрактурами с обездвижением больного. Отеки, начинаясь с области лица, шеи, постепенно распространяются на туловище, конечности, серозные полости. Вследствие отека рыхлой клетчатки могут развиться диплопия, хемоз и др. Характерны кожные высыпания эритематозно-папулезного, иногда геморрагического характера по типу геморрагического васкулита или пустул с локализацией на туловище, внутренней поверхности конечностей. Выражены функциональные расстройства центральной нервной системы — возбуждение, бессонница, бред, галлюцинация, нередки явления менингизма, связанные с отеком оболочек и паренхимы мозга.

Для трихинеллеза тяжелого течения характерно одновременное поражение ряда органов и систем. С первых дней болезни отмечается тахикардия, преимущественно центрального характера, падение артериального давления. Могут возникать приступы нарушения сердечного ритма, острого падения сердечной деятельности, сопровождающиеся чувством страха смерти. Боли в области сердца выражены относительно мало. Миокардит аллергической природы сопровождает все случаи трихинеллеза тяжелого течения и является главной причиной смерти. У детей тяжелые поражения миокарда развиваются относительно редко, однако и в детском возрасте они являются основной причиной летальных исходов. При электрокардиографическом исследовании выявляются диффузные поражения миокарда, при особо тяжелом течении болезни — коронарные нарушения, вызывающие недостаточность кровообращения по большому и малому кругу, чему способствует также обездвиженность больных. В легких обнаруживают очаговые пневмонии «блуждающего» характера с преимущественно базальной локализацией, нередко с астматическим компонентом, вовлечением в процесс плевры. Развитию тяжелых форм легочной патологии при трихинеллезе способствуют атеросклероз, туберкулез, хронические бактериальные пневмонии.

    Даже  у  тяжело  больных  аппетит нередко относительно сохранен, и стул
чаще  нормален.  У отдельных больных клинически выявляются признаки острого
гастродуоденита  с резкими эпигастральными болями. Примерно у трети больных
наблюдается  абдоминальный  синдром:  боли по всему животу, тошнота, рвота,
поносы,  иногда  водянистого  характера,  иногда  со слизью и кровью, могут
продолжаться  в  течение  1  -  2  недель.  У части больных на 3 - 4 неделе
болезни возникают  острые, приступообразные боли в животе, сопровождающиеся
кожными  высыпаниями  в  особо  тяжелых случаях геморрагического характера,

напоминающие абдоминальную форму геморрагического васкулита. Приступы болей сопровождаются гиперэозинофилией до 80 — 90% на фоне лейкоцитоза до 3

30  - 40 х 10  в мкл. Набухание и болезненность печени в первые дни болезни
связаны  с  отечным  синдромом.  Гепатит  аллергической  природы  -  редкое
осложнение   трихинеллеза,   протекает   доброкачественно.   Дистрофические
изменения  печени  сопровождают  все  случаи  тяжелого трихинеллеза, но при
настойчивой    компенсирующей   терапии   проходят   бесследно.   Нарушение
функционального   состояния   почек   при   трихинеллезе  тяжелого  течения

ограничивается умеренной протеинурией и цилиндрурией в периоде лихорадки.

Закономерно возникают поражения центральной нервной системы в виде менингоэнцефалита или энцефаломиелита. Они проявляются общими неврологическими расстройствами (см. выше) и очаговой симптоматикой, зависящей от преимущественной локализации диффузно-очаговых поражений головного мозга. При преобладании корковых поражений развиваются острые психозы. Описаны наблюдения тяжелой истерии с истерической амблиопией, эпилептиформные припадки. Под влиянием специфической и противовоспалительной терапии явления менингоэнцефалита быстро стихают. Психотические расстройства нередко имеют затяжной характер.

    Уровень   эозинофилии   при  трихинеллезе  тяжелого  течения  нарастает
постепенно  и обычно не превышает 25 - 40%, находясь в обратной зависимости
от  тяжести  состояния.  Снижение  эозинофилов  ниже  10  - 15% при тяжелом
течении   болезни   с   одновременным   нарастанием   лейкоцитоза  за  счет
нейтрофилеза  -  прогностически  неблагоприятный  признак.  В  терминальном

                                                                    3

периоде  наблюдается  анэозинофилия  на фоне лейкоцитоза до 30 - 40 х 10  в
мкл.   При  выздоровлении  от  тяжелого  трихинеллеза  уровень  эозинофилии
нарастает.  СОЭ  в  первые дни болезни обычно на уровне 2 - 5 мм/час, затем
прогрессивно  нарастает,  достигая на высоте болезни (на 4 - 7 неделе) 50 -
60  и  более  мм/час, параллельно с резким падением содержания альбуминов и
нарастанием  фракций  гамма-глобулинов.  Гипопротеинемия  достигает 50 - 60

г/л, в особо тяжелых случаях содержание общего белка падает до 35 — 40 г/л,

главным  образом  за  счет альбуминовой фракции. Активность альдолазы (Ф-1,
6-Ф)  повышается  до 40 - 80 Е, уровень холинэстеразы - вдвое против нормы.
Активность  трансаминаз  щелочной фосфатазы, фруктозо-1-монофосфатальдолазы
(Ф-1-Ф)  изменяется  только  у  больных с явлениями аллергического гепатита
параллельно  с  умеренным  нарастанием  уровня  свободного  билирубина. При
трихинеллезе  тяжелого течения с начала заболевания наблюдается тенденция к

гиперкоагуляции, развиваются флебиты конечностей, в особо тяжелых случаях — тромбогеморрагический синдром.

Органные поражения при трихинеллезе развиваются на 3 — 4, реже на 2 — 5 неделе после заражения. Однако болезнь может принимать еще более тяжелое, злокачественное течение. Клинические проявления в виде тошноты, рвоты, дизентериеподобного стула, выраженной общей интоксикации с нарушением сознания развиваются через 3 — 5, иногда через 1 — 2 суток после употребления в пищу инвазированного мяса. Температура держится на субфебрильных цифрах, редко превышая 38°. С первой недели болезни выявляются диффузные поражения миокарда, сосудистая недостаточность, поражение центральной нервной системы; описаны тромбозы мелких и среднего калибра сосудов головного и спинного мозга с развитием геми- и параплегий. Мышечные боли, отек лица возникают лишь на 2-ой неделе болезни. Характерны гипо- и анэозинофилия на фоне нейтрофильного лейкоцитоза. Причиной смерти на первой-второй неделе болезни выявляются язвенно-некротические поражения желудка, тонкой или толстой кишки с перфорациями и кровотечениями, тромбозы сосудов головного и спинного мозга. На третьей-четвертой неделе при отсутствии лечения больные погибают от острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности в результате прогрессирования трихинеллезного миокардита, диффузно-очаговых поражений легких, менингоэнцефалита.

В каждой вспышке трихинеллеза около 20 — 30% составляют больные с субклиническим или стертым течением инвазии, 50 — 60% — больные трихинеллезом легкого течения или средней тяжести и 10 — 30% — лица с тяжелим течением болезни. Дети обычно переносят трихинеллез относительно легко, хотя, как уже было отмечено выше, возможно и злокачественное течение болезни с летальным исходом. Относительно легко протекает трихинеллез при беременности, не нарушая ее течения и не отражаясь на развитии плода.

5. Иммунитет

Лица, перенесшие трихинеллез, приобретают устойчивость, проявляющуюся либо полной невосприимчивостью к повторным заражениям, либо значительным снижением их интенсивности и тяжести болезни. У коренного населения районов, эндемичных по трихинеллезу, личинки трихинелл нередко обнаруживают только в виде случайных находок при патолого-анатомических вскрытиях. Нередко также бессимптомное течение трихинеллеза, обнаруживаемое только серологическим исследованием.

Иммунитет формируется в кишечной фазе трихинеллеза. Первое его проявление — изгнание кишечных трихинелл в результате местной бурной специфической воспалительной реакции. В мышечной фазе формируется генерализованный иммунный ответ, направленный против мигрирующих и неинкапсулированных личинок. Развитие и напряженность иммунного ответа зависят от интенсивности, кратности заражения, индивидуальных особенностей организма инвазированного и внешних факторов, влияющих на реактивность (питание, бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания и др.).

При развитии иммунитета при повторных заражениях инвазионные личинки выводятся с фекалиями. Среди населения, хозяйственных домашних животных эндемичных по трихинеллезу территорий в результате повторных заражений небольшим количеством инвазионного материала может сформироваться иммунная прослойка, от величины которой и уровня иммунитета зависит интенсивность передачи инвазии, размеры и тяжесть периодически возникающих вспышек трихинеллеза.

6. Диагноз

Диагноз трихинеллеза устанавливают на основании характерной клинической картины, эпидемиологического анамнеза — указания на употребление в пищу свинины, мяса диких животных, крайне редко — конины, в сыром, соленом, копченом или недостаточно термически обработанном виде, в частности, — домашней колбасы, консервированного мяса. Диагноз облегчается при групповых заболеваниях. Труден диагноз тяжелых форм трихинеллеза, обычно выявляющихся первыми и протекающих атипично. Тяжелые диспепсические расстройства, дизентериеподобный стул приводят к ошибочным диагнозам пищевой токсикоинфекции, острой дизентерии, брюшного тифа. Трудность диагноза усугубляется отсутствием в начальном периоде лихорадки, миалгий, гиперэозинофилии крови. Нередко диагноз трихинеллеза устанавливают по «эпидемиологической цепочке» только через полторы-две недели, когда начинают проявляться типично протекающие менее тяжелые заболевания.

Подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в мясе, предполагаемом в качестве причины заражения.

С диагностической целью биопсию мышцы производят только при одиночных заболеваниях с необнаруженным источником заражения (как правило, лишь при тяжелом течении болезни) с целью дифференциального диагноза и назначения рациональной терапии. Под местной анестезией после обработки кожи делают разрез кожи, подкожной клетчатки, фасции мышцы и берут кусочек мышечной ткани размером 0,5 — 1 х 2 — 3 см из икроножной, дельтовидной мышцы или широкой мышцы спины. Мышечную ткань исследуют с помощью трихинеллоскопа или методом переваривания (см. Приложение 2).

Для подтверждения диагноза трихинеллеза используют также серологические реакции с трихинеллезным антигеном. Серологическая диагностика особенно важна при невозможности исследования мяса, послужившего причиной заражения. Специфические антитела при интенсивном заражении можно обнаружить уже через 14 — 15 дней после употребления в пищу инвазированного мяса. Максимальное содержание антител наблюдается обычно на 4-й — 12-ой неделе после инвазии. Для серологической диагностики трихинеллеза используют реакцию связывания комплемента (РСК), непрямой гемагглютинации (РНГА) с диагностикумом из формалинизированных эритроцитов барана, обработанных таниновой кислотой и сенсибилизированных антигеном из личинок трихинелл. Для серологических реакций используют антиген, который выпускает НИИЭМ Минздрава БССР. Диагностический титр РСК +++, ++++, ++ — реакция слабо положительная; диагностический титр РНГА 1:320. Лицам с подозрением на трихинеллез, давший слабо положительную реакцию (в титре ниже диагностического), исследование нужно повторить через 10 — 15 дней: нарастание титров будет указывать на инвазию трихинеллами. После перенесенного трихинеллеза специфические антитела сохраняются в крови до 2-х и более лет.

Дифференциальный диагноз при типичной клинической картине трихинеллеза проводят с острыми респираторными заболеваниями, тифопаратифозными инфекциями, у детей — с корью, краснухой. Отличительными признаками, помимо эпидемиологического анамнеза, являются высокая эозинофилия, отсутствие ускорения СОЭ, постоянство отеков, мышечных болей. При интенсивных инвазиях, протекающих с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикацией, с поздним возникновением миалгий, отеков, дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями, дизентерией, брюшным тифом. В этих случаях особое значение приобретает эпидемиологический анамнез. Наличие хотя бы умеренной эозинофилии, повышение активности Ф-1, 6-Ф-альдолазы сыворотки крови говорит в пользу диагноза трихинеллеза.

Дифференциальный диагноз трихинеллеза с острой фазой других гельминтозов проводят на основании отличий клинической картины, эпидемиологического анамнеза. При аскаридозе и описторхозе обычно значительно более выражен диспепсический синдром, абдоминальные боли, при фасциолезе также — боли в области печени, желтуха, при парагонимозе — легочные поражения со стойкостью рентгенологической картины, наличие «ржавой» мокроты. Нужно учитывать возможность получения положительных серологических реакций у больных острым описторхозом и парагонимозом при постановке проб с трихинеллезным антигеном («групповые» реакции).

При одиночных заболеваниях дифференциальный диагноз проводят с лекарственными аллергическими реакциями, отеком Квинке, дерматомиозитом. Решающее значение в дифференциальном диагнозе имеют анамнестические данные. При отеке Квинке отеки значительно более ограничены, отсутствуют лихорадка, поражения органов.

Отличительными признаками дерматомиозита является более постепенное развитие болезни, своеобразная гиперемия лица, не характерная для трихинеллеза. При дерматомиозите могут быть положительными в невысоких титрах серологические реакции с трихинеллезным антигеном. Грануломатозные поражения мышечных тканей могут ошибочно трактоваться как трихинеллезные. Дифференциальными признаками являются дистрофические изменения кожи и отсутствие личинок трихинелл.

7. Лечение

Лечение трихинеллеза при выраженной клинической картине болезни представляет значительные трудности и должно проводиться в условиях стационара, располагающего средствами интенсивной терапии. Эффективным специфическим средством является вермокс (мебендазол). Наибольшую трихинеллоцидную активность вермокс проявляет по отношению к освободившимся от капсулы инвазионным личинкам и к эмбрионам, находящимся в матке оплодотворенных самок («стерилизующий эффект»). Поэтому наиболее эффективно лечение в течение первых двух недель после инвазии.

При установлении факта заражения трихинеллезом инвазированным лицам проводят превентивное лечение вермоксом в дозе 300 мг в день в три приема в течение 5 — 7 дней в зависимости от предполагаемой интенсивности инвазии. На зрелых кишечных трихинелл и мышечных личинок препарат воздействует медленно, подавляя метаболическую активность последних. Это приводит к нарушению барьерной роли капсулы, обострению клеточных воспалительных реакций вокруг личинок и общей реакции на антигены паразита. Поэтому при легком течении болезни или при стихании острых проявлений трихинеллеза средней тяжести (что соответствует 6 — 7 неделям после инвазии) лечение вермоксом проводят только при заражении природными штаммами на Севере вследствие склонности к затяжному рецидивирующему течению. Больным назначают постельный режим и десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию. В качестве противолихорадочных и противовоспалительных средств назначают анальгин или амидопирин в дозе 0,5 г 2 — 3 раза в сутки, при выраженных мышечных болях бутадион в дозе 0,15 г 3 раза в день в течение 10 — 12 дней (под контролем клинического анализа крови), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен), препараты кальция, в частности, кальция пантотенат 0,2 г 3 — 4 раза в день, аскорбиновую кислоту до 0,5 г в сутки, рутин по 0,05 г 3 раза в день. Детям анальгин назначают в дозе 0,025 — 0,25 г на прием в зависимости от возраста 2 — 3 раза в сутки, диазолин 0,02 — 0,05 г или тавегил 1/2 — 1 табл. 2 — 3 раза в день, аскорбиновую кислоту до 0,3 г в сутки с рутином, кальция пантотенат 0,2 — 0,4 г в сутки.

Показанием к назначению специфического лечения является выраженная клиника трихинеллеза с высокой лихорадкой, отеками, мышечными болями. Безотлагательное назначение вермокса необходимо при интенсивном заражении, признаком которого является короткий (менее 7 — 10 дней) инкубационный период. Как и при превентивном лечении, вермокс назначают в суточной дозе 300 мг в 3 приема после еды в течение 7 — 10 дней в зависимости от тяжести течения болезни. Детям вермокс назначают из расчета 5 мг/1 кг массы тела в сутки в 3 приема. При особо интенсивном заражении для подавления репродуктивной активности и уничтожения кишечных трихинелл вермокс назначают курсом до двух недель. Наиболее рациональными сроками терапии вермоксом (не считая профилактического назначения препарата в инкубации) являются первые две-три недели после заражения, когда в кишечнике еще находятся самки трихинелл, производящие потомство. При интенсивной инвазии, когда период пребывания половозрелых трихинелл в кишечнике и репродукция личинок затягиваются, вермокс следует назначать и на 4 — 6 неделе после заражения.

Изменение метаболизма и гибель паразитов под действием вермокса при интенсивной инвазии сопровождается быстрым (в течение суток) дополнительным подъемом температуры, увеличением отеков, миалгий, отягощением поражений внутренних органов. Для предупреждения реакции на лечение тяжелым больным одновременно с вермоксом назначают преднизолон в дозе 30 — 40 мг; при особо тяжелом течении болезни — до 60 — 80 мг в сутки, желательно внутрь, или дексаметазон — до 6 — 10 мг в сутки в течение 5 — 7 дней. Затем дозу гормонов снижают, ориентируясь на возможное возобновление аллергических проявлений, указывающее на необходимость продолжения десенсибилизирующей терапии. Следует иметь в виду, что прием глюкокортикоидов в указанных дозах в течение всего периода, более длительного чем прием вермокса, снижает эффективность лечения. Дополнительно назначают препараты калия — панангин по 2 драже 3 раза в день, оротат калия по 0,5 г 3 раза в день, 3 — 5-процентный раствор калия хлорида по 30 мл 3 — 4 раза в день, кальция пантотенат, аскорбиновую кислоту, рутин (см. выше).

При развитии сердечной недостаточности вводят внутривенно раствор коргликона 0,06% — 1 мл или строфантина 0,025% — 0,5 — 1,0 мл в 20-процентном растворе глюкозы струйно или капельно вместе с 0,05 — 0,1 г кокарбоксилазы гидрохлорида, 5 — 10 мл панангина, 5 — 10 мл аскорбиновой кислоты в 250 мл раствора натрия хлорида изотонического. Для ликвидации тканевых отеков, в частности, отека мозга, вводят лазикс по 0,02 — 0,06 г в сутки. Начинают с медленного капельного введения 0,02 г лазикса с 400 мл реополиглюкина. Дополнительно 0,02 — 0,04 г лазикса в течение суток вводят внутримышечно. При возникновении острых сосудистых кризов с коллапсом внутривенно капельно вводят 125 — 250 мг гидрокортизона, 2 мл 10-процентного раствора сульфакамфокаина, 1 мл 0,2-процентного раствора норадреналина гидротартрата или 0,5 — 1 мл 1-процентного раствора мезатона в 500 мл 5-процентного раствора глюкозы. При необходимости вливание повторяют до 2 — 3 раз в течение суток. Для улучшения обменных процессов в миокарде скелетной мускулатуре, внутримышечно вводят 1-процентный раствор натрия аденозинтрифосфата (АТФ).

В поздней дистрофической стадии болезни назначают плазму, альбумин, АТФ, кокарбоксилазу, витамины комплекса B, C, препараты печени, анаболические гормоны, пищеварительные ферменты.

При трихинеллезе средней тяжести дополнительно к вермоксу в качестве десенсибилизирующих средств назначают парентерально или внутрь антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен или супрастин), при геморрагических высыпаниях и абдоминальных болях — внутривенно капельно вливания 0,25-процентного раствора новокаина на изотоническом растворе хлорида натрия до 50 — 60 мл (медленно, не более 40 кап. в минуту), препараты калия, кальция, витамины комплекса B, аскорбиновую кислоту, рутин (см. выше).

При интенсивной инвазии при сохранении высокого субфебрилитета, миалгий, отечности лица в течение 2 — 3 недель после окончания лечения вермоксом для оценки эффективности специфической терапии можно произвести биопсию мышцы с определением количества и жизнеспособности трихинелл (см. Приложение 2). При выявлении большого количества активных личинок назначают второй курс лечения вермоксом в течение 5 — 7 дней.

При отсутствии вермокса больным трихинеллезом средней тяжести с выраженным миозитом назначают бутадион, анальгин, при абдоминальных болях — новокаин, симптоматическую терапию (см. выше). Больным с тяжелым течением трихинеллеза с органными поражениями проводят десенсибилизирующую терапию глюкокортикоидами. Назначают 60 — 80 мг преднизолона в течение первых 4 — 7 дней с постепенным снижением дозы и отменой препарата в зависимости от тяжести течения болезни в течение 1,5 — 2,5 недель. Лечение гормонами проводят наряду с описанной выше симптоматической терапией, нагрузкой калием до 5 — 6 г в сутки (см. выше) и ограничением натрия в диете. Следует помнить, что введение гормонов стимулирует продукцию личинок кишечными трихинеллами, удлиняет срок их пребывания в кишечнике, нарушает процессы инкапсуляции мышечных личинок, способствуя увеличению интенсивности инвазии и развитию затяжных миозитов. Поэтому при интенсивной инвазии лечение одними глюкокортикоидами нецелесообразно и даже опасно.

8. Период реконвалесценции

Период выздоровления при трихинеллезе зависит от тяжести его течения, времени начала лечения и его характера. При стертом и легком течении все болезненные явления самостоятельно проходят в течение 1 — 2 недель. Умеренное повышение эозинофилии крови может оставаться до 1 — 3 месяцев. При формах средней тяжести без применения специфической терапии болезнь заканчивается в течение 3 — 4 недель с умеренной астенизацией, остаточными миалгиями, эозинофилией до 10 — 15%. Период выздоровления у лиц, перенесших тяжелые формы трихинеллеза, без специфической терапии затягивается до 6 — 12 мес., после лечения вермоксом, как правило, не превышает 4 — 6 мес. Применение в остром периоде глюкокортикоидов как основного лечебного средства несмотря на сокращение периода острой фазы болезни приводит к увеличению периода реконвалесценции при формах средней тяжести до 3 — 4 мес., при трихинеллезе тяжелого течения до 6 — 12 мес. и более.

Время пребывания больного в стационаре определяется периодом восстановления двигательной способности, функционального состояния внутренних органов, нормализации показателей электрокардиограммы, после чего больные могут быть выписаны под наблюдение врача кабинета инфекционных заболеваний или участкового терапевта. После перенесения тяжелого трихинеллеза рекомендуется ограничение физической нагрузки в течение 4 — 6 месяцев. Остаточные мышечные боли, эозинофилия, нередко наблюдается в течение 2 — 6 месяцев, иногда более. Иногда наступают рецидивы острых проявлений — лихорадка, миалгии, отек лица, повышается уровень эозинофилов, что обычно проходит самостоятельно в течение 5 — 10 дней. После недостаточно активной терапии вермоксом при интенсивной инвазии рецидив острых проявлений может наступить через 1 — 2 недели после их прекращения. Обычно это связано с возобновлением продукции личинок кишечными трихинеллами. В этих случаях проводят второй курс лечения вермоксом в течение 5 — 7 дней.

9. Диспансеризация

Затяжной период реконвалесценции и возможность возникновения рецидивов болезни требует проведения диспансеризации больных трихинеллезом. Диспансеризация проводится по месту жительства врачами КИЗа, при отсутствии КИЗа — участковым терапевтом. При возникновении рецидива вопрос о необходимости повторной госпитализации решается врачом КИЗ или участковым врачом при консультации паразитолога. Осмотр реконвалесцента с исследованием состава крови (у лиц, перенесших тяжелый трихинеллез, со снятием электрокардиограммы) проводят через 2 недели, через 1 — 2 и 5 — 6 месяцев. При наличии остаточных клинических проявлений болезни и изменений электрокардиограммы диспансеризацию продолжают в течение 12 месяцев или до нормализации показателей, или до их возвращения к исходному (до болезни) уровню.

10. Мероприятия по борьбе с трихинеллезом

Мероприятия по борьбе с трихинеллезом проводятся комплексно (медицинскими, ветеринарными и охотоведческими организациями) при поддержке партийных и советских органов, а также при участии населения. Между медицинскими и ветеринарными работниками должна быть обеспечена взаимная информация о каждом заболевании трихинеллезом человека и выявлении инвазии животных с обязательным указанием населенного пункта, где был обнаружен больной, и хозяйства, откуда поступила туша, содержащая личинки трихинелл. Комплексный план по борьбе с трихинеллезом составляется совместно санитарно-эпидемиологической станцией, областным (районным, городским) отделом ветеринарии, охотоведческой организацией и утверждается Исполнительным комитетом Совета народных депутатов области, района, города. План должен включить противоэпидемические и профилактические мероприятия.

10.1. Мероприятия по выявлении больных трихинеллезом. При выявлении больного с симптомами, соответствующими клинике трихинеллеза, врач (фельдшер) обязан собрать эпидемиологический анамнез — выяснить вид мясных продуктов, употреблявшихся больным в пищу в течение последнего месяца, способ их кулинарной обработки. Эти данные заносятся в амбулаторную карту (историю болезни). Для уточнения диагноза у больного исследуют кровь (лейкоцитоз, лейкоцитарная формула, СОЭ); 5 мл крови из вены в стерильной пробирке, закрытой ватно-марлевым тампоном, направляют в лабораторию территориальной СЭС для серологического исследования на трихинеллез. При первичном отрицательном результате исследование повторяют через 1 — 2 недели. Врач заполняет и немедленно направляет в СЭС «Экстренное извещение об инфекционном заболевании, пищевом, остром профессиональном отравлении, необычной реакции на прививку» (ф. 058/У). Выявленные больные в зависимости от тяжести состояния госпитализируются или остаются под наблюдением врача (фельдшера) на дому. При подтверждении или при снятии диагноза трихинеллеза ф. 058/У заполняется и направляется в территориальную СЭС повторно для подтверждения или снятия диагноза.

Врач-паразитолог, при его отсутствии эпидемиолог территориальной СЭС, при получении экстренного извещения о больном трихинеллезом (ф. 058/У) в течение 24 часов обязан провести эпидемиологическое обследование с выездом на место, уточнить, какие мясные продукты послужили причиной заражения, выявить лиц, употреблявших инвазированное мясо, и направить их в поликлинику в кабинет инфекционных заболеваний. СЭС сообщает в территориальную ветеринарную организацию о случае (вспышке) трихинеллеза в данном населенном пункте и организует мероприятия по ликвидации вспышки. За здоровыми лицами, употреблявшими в пищу зараженные продукты, врач (фельдшер) устанавливает меднаблюдение с еженедельным клиническим обследованием, термометрией в течение 6 недель и проводит серологическое обследование на трихинеллез. Лиц со специфическими антителами в крови в диагностических титрах считают инвазированными и берут на учет. В целях информации населения о причинах возникновения заболевания трихинеллезом в данном населенном пункте и мерах его профилактики необходимо развернуть широкую санитарно-просветительную работу с использованием всех форм санитарного просвещения — лекций, бесед, выступлений по радио, в печати, выпуска листовок, бюллетеней и пр.

10.2. Профилактические мероприятия. Большую роль в предупреждении формирования новых синантропных очагов в результате завоза инвазии из других населенных пунктов или проникновения ее из природы, а также в оздоровлении остаточных очагов трихинеллеза играет стойловое содержание свиней, препятствующее бродяжничеству по территории фермы населенного пункта или за их пределами. При этом необходимо систематически проводить дератизацию стойловых помещений, свино- и звероферм с обязательным последующим сжиганием трупов грызунов, не допускать туда собак и кошек. В неблагополучном по трихинеллезу населенном пункте должна систематически проводиться дератизация, очистка территории от мусора, трупов мелких животных, уничтожение бродячих собак и кошек. Категорически запрещается убой свиней на дому без ветеринарно-санитарного контроля, а также продажа свиного мяса, сала, мяса диких животных, не прошедших ветеринарно-санитарной экспертизы и трихинеллоскопии. Лица, виновные в этом, должны привлекаться к административной и дисциплинарной ответственности, если нарушения не влекут к уголовной ответственности по действующему законодательству. Согласно Инструкции «О мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболеваний животных гельминтозами» (N 115-6а от 30.12.81) Главного управления ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР в обязанности ветеринарных специалистов на местах входит недопущение скармливания свиньям и пушным зверям клеточного содержания необезвреженного мяса убитых на охоте лис, волков, енотовидных собак, мелких хищников и других животных (включая птиц), восприимчивых к трихинеллам. Мясо морских млекопитающих (моржей, тюленей, китов) можно скармливать клеточным пушным зверям только после отрицательного результата исследования методами трихинеллоскопии и искусственного переваривания. Отходы убоя свиней, первичной обработки мяса, мясо морских млекопитающих можно скармливать свиньям только после термической обработки (куски весом не больше 1 кг проваривают не менее 2 час.). Тушки клеточных пушных зверей, используемые для кормления собак, птиц, зверей, обезвреживают путем проваривания или переработки на мясокостную муку. Скармливание их свиньям запрещено. Туши инвазированных трихинеллами свиней и отстреленных на охоте диких животных, а также трупы собак, кошек, синантропных грызунов сжигают; закапывание их на скотомогильниках запрещается.

Убой свиней допускается только на убойных пунктах и площадках под контролем ветеринарного работника и с обязательной трихинеллоскопией мяса и шпига с прослойками мышечной ткани. Продажа мяса и мясных продуктов разрешается только в местах, специально оборудованных для этих целей, с соблюдением санитарных правил. Предварительно все мясные продукты подвергаются трихинеллоскопии независимо от веса, количества кусков, технологии обработки (соление, замораживание, копчение). В отдельных случаях по усмотрению ветеринарно-санитарного надзора или по предложению главного государственного санитарного врача района (города) исследуют на наличие личинок трихинелл колбасные изделия. Для установления экстенсивности и интенсивности заражения трихинеллами кошек, собак, синантропных грызунов ветеринарно-диагностические лаборатории и ветеринарные институты проводят периодическое исследование трупов павших животных.

Дома санитарного просвещения должны систематически проводить для населения циклы лекций и бесед с демонстрацией диапозитивов, препаратов, красочных плакатов о путях заражения трихинеллезом человека и животных и мерах его профилактики. Особое внимание следует уделить проведению санитарно-просветительной работы среди охотников перед началом сезона охоты, геологов, разведчиков нефти и газа и других контингентов, работающих в природных очагах трихинеллеза.

Территориальные санитарно-эпидемиологические станции совместно с ветеринарными станциями обязаны контролировать выполнение всех указанных выше мероприятий.

Реакция связывания комплемента на холоду (РСК)

РСК ставят с антигеном из личинок трихинелл производства ИЭМ Минздрава Белорусской ССР.

Приготовление реактивов. Буфер веронал — мединаловый (pH 7,3 — 7,5). Барбитал (веронал) — 5,75 г растворяют в 500 — 700 мл горячей дистиллированной воды, прибавляют 85 г хлористого натрия, 3,75 г барбитал натрия (мединал), 9,4 мл 0,59 М раствора хлористого магния, 3,3 мл 0,46 М раствора хлористого кальция (или 10-процентный раствор в ампулах) и доводят объем до 2000 мл дистиллированной водой. Хранят буфер в холодильнике. В день постановки реакции готовят рабочий раствор буфера (используется для разведения всех реагентов в реакции) путем разведения исходного буфера в 5 раз дистиллированной водой. Концентрация солей магния и кальция в растворах должна строго соответствовать указанной прописи. Проверить ее проще всего по удельному весу ареометром или урометром. Оба раствора должны иметь удельный вес 1039.

В день постановки реакции исследуемую сыворотку инактивируют в течение 30 мин. путем нагревания в водяной бане при 56 °С.

Эритроциты барана свежие (хранят в холодильнике не более 3 — 5 дней) или консервированные в растворе Олсвера (2,05 г глюкозы, 0,8 г цитрата натрия, 0,42 г хлористого натрия растворяют в 100 мл дистиллированной воды, pH раствора устанавливают путем добавления лимонной кислоты. Раствор стерилизуют в течение 3-х дней по 20 мин. в кипящей водяной бане и хранят при +4 °С). Консервированные эритроциты можно использовать через 4 дня после добавления консерванта в течение месяца. Перед постановкой реакции эритроциты отмывают 3 — 4 раза буфером путем центрифугирования до получения прозрачной надосадочной жидкости без следов гемолиза (в противном случае использовать эритроциты нельзя). Из осадка эритроцитов готовят 3-процентную взвесь в буфере.

Гемолитическая сыворотка — инактивированная сыворотка кролика, иммунизированного эритроцитами барана (выпускает Московский институт вакцин и сывороток им. Мечникова Минздрава СССР), используется в разведении, в 3 раза меньшем по сравнению с указанным на этикетке ампулы. Гемолитическая система. К 3-процентной взвеси эритроцитов добавляют при постоянном помешивании равный объем гемолитической сыворотки, разведенной по утроенному титру. Смесь помещают на 30 мин. в термостат при 37 °С. Полученную гемосистему можно использовать в течение суток при хранении при +4 °С.

Комплемент — лиофилизированная сыворотка морской свинки. Титрование комплемента проводят перед каждой постановкой реакции, начиная с разведения 1:20, в присутствии антигена, взятого в рабочем разведении. Общий объем смеси — 1,25 мл. Титром комплемента является наименьшее его разведение, дающее полный гемолиз. Рабочая доза комплемента равна двойному титру.

Исследуемую инактивированную сыворотку разливают по пробиркам в объеме по 0,25 мл в двукратных разведениях, начиная с 1:5. В каждую пробирку добавляют по 0,25 мл антигена в рабочем разведении. Пробирки выдерживают 15 — 20 мин. при комнатной температуре, добавляют в них по 0,25 мл комплемента в рабочей дозе и помещают в холодильник (+4 °С) на 18 — 10 часов, а затем в термостат на 15 мин.; вновь добавляют в каждую пробирку по 0,5 мл гемолитической системы и оставляют в термостате (+37 °С) в течение 1 часа. Если за это время в контрольных пробирках гемолиз не наступил, время инкубации следует увеличить и оценку реакции проводить после наступления гемолиза в контрольных пробирках.

Оценивают реакцию по четырехкрестовой системе. Конечным титром реакции считают максимальное разведение исследуемой сыворотки, в котором наблюдается задержка гемолиза на ++++ и +++. Реакция с задержкой гемолиза на ++ считается слабо положительной, а на + и +/- — отрицательной.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)

РНГА ставят с антигеном из личинок трихинелл производства Белорусского ордена Трудового Красного Знамени НИИ эпидемиологии и микробиологии Минздрава Белорусской ССР.

Приготовление диагностикума

    В  сосуд, содержащий 15 - 20 стеклянных бус, помещают 50 - 60 мл крови,
взятой  у  старого барана, и выдерживают, постоянно помешивая, в течение 15
мин.  для  отделения  фибрина. Дефибринированную кровь фильтруют через один
слой  марли,  получая  таким  путем  50-процентную  взвесь эритроцитов. К 1
объему этой взвеси  добавляют  6  объемов  фосфатно-солевого буфера pH 7,2,
получая  при  этом  8-процентную  взвесь.  Буфер  с pH 7,2 готовят: Na HPO
                                                                      2   4
550  мг,  KH PO  102 мг, NaCl 2,125  мг,  дистиллированной  воды до 250 мл.
            2  4
Полученную взвесь соединяют  в  равных  объемах  с  3-процентным  раствором
формалина (вливая взвесь эритроцитов в формалин)  и  выдерживают на водяной
бане при 37 °С 2 - 3 часа, перемешивая каждые 15  мин.  Смесь  оставляют до
следующего дня, центрифугируют, осадок промывают  три раза фосфатно-солевым
буфером pH 7,2 путем центрифугирования при 2  - 3 тыс. об./мин. и добавляют

к нему фосфатно-солевой буфер, доводя взвесь эритроцитов до первоначального объема. К взвеси добавляют концентрированный нейтральный формалин в соотношении 0,5 мл на 100 мл взвеси. Хранят при +4 °С.

К 0,5 мл плотного осадка формалинизированных эритроцитов отмытых три раза 0,9-процентным раствором хлорида натрия, добавляют 40 мл фосфатно-солевого буфера pH 7,2, а затем равный объем таниновой кислоты в разведении 1/16000, размешивают и выдерживают 30 мин. на водяной бане при 37 °С, перемешивая содержимое каждые 10 — 15 мин. Отмывают три раза путем центрифугирования при 2000 об./мин. 0,9-процентным раствором хлорида натрия и в образовавшийся после центрифугирования осадок добавляют 40 мл фосфатно-солевого буфера pH 7,2. Формалинизированные и таннизированные эритроциты сенсибилизируют антигеном, добавляя к определенному объему 1,5-процентной взвеси эритроцитов равный объем антигена. Смесь выдерживают 1 час на водяной бане (37 °С), помешивая каждые 10 — 15 мин., отмывают три раза путем центрифугирования при 2500 об./мин. 0,9-процентным раствором хлорида натрия и в осадок добавляют 40 мл фосфатно-солевого буфера (pH 7,2), содержащего мертиолят в разведении 1/10000. Полученный диагностикум хранят при 4 °С.

Реакцию ставят на агглютинационных плексиглазовых плашках. Плашки перед употреблением тщательно промывают ватным тампоном в теплой и холодной воде, споласкивают 3 раза дистиллированной водой и протирают каждую лунку чистой марлей. Исследуемую сыворотку разводят 1/10 1-процентным раствором сыворотки нормального кролика в фосфатно-солевом буфере pH 7,2 с добавлением концентрированного формалина в количестве 0,5 мл на 100 мл сыворотки и инактивируют путем нагревания при 56 °С в течение 30 мин. Инактивированную сыворотку адсорбируют эритроцитами барана, добавляя 1 каплю плотного осадка формалинизированных эритроцитов (предварительно отмытых от формалина трехкратным промыванием 0,9-процентным раствором хлорида натрия) и выдерживая 2 часа. Эритроциты отделяют центрифугированием и полученную сыворотку в последовательных двухкратных разведениях с 1/20 до 1/40960 в количестве 0,25 мл вносят в два ряда лунок на плашке. В лунки первого ряда добавляют по 1 — 2 капли диагностикума, в лунки второго ряда (контроль исследуемой сыворотки) по 1 — 2 капли таннизированных эритроцитов барана. Дополнительные контроли: а) заведомо положительная сыворотка в тех же разведениях + диагностикум; б) заведомо отрицательная сыворотка в разведениях от 1/20 до 1/640 + диагностикум; в) 1-процентный раствор нормальной сыворотки кролика на фосфатно-солевом буфере + диагностикум. Плашки хорошо встряхивают для перемешивания ингредиентов и оставляют при комнатной температуре до следующего дня или в термостате при +37 °С на 2 часа.

Результат учитывают по характеру осадка эритроцитов на дне лунок. Интенсивная (+++) или резко интенсивная (++++) реакция — почти все или все эритроциты склеены на дне лунки, образуя «зонтик», в центре может сформироваться чуть заметное кольцо из несклеившихся эритроцитов. Средняя интенсивность реакции (++) — на дне лунки осадок из несклеившихся эритроцитов в виде плотного широкого кольца. Слабая интенсивность (+) — большинство эритроцитов не склеилось и осело на дно лунки в виде маленького кольца. Отрицательная (-) — эритроциты осели на дно лунки в виде «пуговки» с ровными краями. Положительной считается реакция интенсивностью +++ и ++++, а предельным титром — последнее разведение сыворотки, давшее интенсивность не менее +++. Диагностическим титром считается разведение сыворотки 1/320. Реакция в более низких титрах расценивается как отрицательная, так как иногда наблюдается у лиц с различными другими заболеваниями.

Мышечную ткань, направленную для установления ее зараженности трихинеллами, измельчают на мясорубке с диаметром отверстий 2 — 3 мм. Переваривание производят в искусственном желудочном соке, содержащем 3-процентный пепсин, 1-процентный раствор соляной кислоты, в колбах Эрленмейера в термостате 42 — 47° при соотношении навески мышечной ткани и объема искусственного желудочка сока 1:20 — 1:25 в течение 3,5 — 4 часов. Предельная навеска мышц — 10 г. Механическое помешивание при использовании магнитной мешалки улучшает условия переваривания, выявляя инвазию максимально.

Для осаждения личинок после переваривания мышц используют пробирки емкостью 50 мл. Время отстаивания 20 — 30 мин., после чего жидкость осторожно сливают. Осадок помещают на предметное стекло в желобок из пластилина и исследуют под малым увеличением микроскопа или трихинеллоскопом. Большинство личинок при переваривании этим методом сохраняют жизнеспособность. Количество личинок до 200 на 1 г мышечной ткани — умеренно интенсивная инвазия, до 500 — интенсивная, свыше 500 — сверхинтенсивная.

---