Методические рекомендации по клинике, диагностике, лечению и профилактике филяриатозов

(утв. Минздравом СССР 12.07.1978 № 10/8-55)

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО КЛИНИКЕ, ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ ФИЛЯРИАТОЗОВ <*>

(Для врачей лечебно-профилактических учреждений)

---

<*> Подготовлены: Институтом медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского Минздрава СССР, Отделом инфекционных заболеваний Главного управления лечебно-профилактической помощи Минздрава СССР и Ростовским НИИ медицинской паразитологии Минздрава РСФСР. Список авторов: проф. Прокопенко Л.И., проф. Озерецковская Н.Н., доц. Зальнова Н.С., ст. н. сотр. Супряга В.Г., кандидат геогр. наук Дарченкова Н.Н., канд. биол. наук Ануфриева В.Н., врач-инспектор отдела инфекционных заболеваний Кучкова Е.З.

Расширение связей Советского Союза с развивающимися странами, увеличение контингентов советских специалистов, работающих за рубежом в зоне жаркого климата, обусловливает увеличение числа лиц, подвергающихся риску заражения тропическими паразитарными болезнями и завозу их в СССР. В странах тропической зоны Африки, Азии и Латинской Америки существуют тяжелые очаги тропических гельминтозов — филяриатозов: онхоцеркоза, вухерериоза, бругиоза и др. Возможность заражения советских специалистов филяриатозами зависит от длительности их пребывания в эндемичных зонах, характера деятельности, определяющей степень контакта с насекомыми — переносчиками филяриатозов. Наибольшему риску подвергаются лица, работающие в сельской местности и соприкасающиеся с дикой природой, — геологи, строители гидросооружений, дорог и др. В последние годы участились заболевания филяриатозами членов экипажей рыболовецких судов, специалистов судоремонтных заводов.

Особенности клинической картины филяриатозов — поражение кожи, лимфатической системы, органов зрения, мочеполовой системы, эозинофилия крови — заставляют больных обращаться к врачам различных специальностей. Поэтому клиницистам различных специальностей, особенно инфекционистам, терапевтам, офтальмологам, дерматовенерологам, гематологам, должны быть известны клиника филяриатозов, методы их диагностики и лечения.

Настоящие Методические указания предусматривают также профилактические мероприятия, направленные на предупреждение заражения советских граждан при выезде их в эндемичные по филяриатозам очаги.

Общие сведения о филяриатозах

Этиология. Филяриатозы — тропические гельминтозы, вызываемые круглыми червями — филяриями. Для филяриатозов характерны длительный инкубационный период, медленное развитие болезни и ее длительное хроническое течение. Филяриатозами заражаются через укусы кровососущих насекомых.

Основные филяриатозы человека: вухерериоз, бругиоз, онхоцеркоз, лоаоз. Клиническая значимость дипеталонематоза и мансонеллеза недостаточно подтверждена, стрептоцеркоз встречается редко. Помимо филяриатозов человека возможно его заражение филяриями, паразитирующими у животных — собак, обезьян и др. В этих случаях личинки филярий животных не достигают половой зрелости в организме человека, но их длительная миграция оказывает сенсибилизирующее действие и может вызвать тяжелые аллергические реакции.

Дирофиляриатозы могут встречаться не только в тропиках, но и в странах с умеренным климатом.

Взрослые филярии — нитевидные раздельнополовые живородящие нематоды. Самки размерами 50 — 100 мм x 0,12 — 0,50 мм; самцы — 22 — 40 мм x 0,06 — 0,20 мм. Паразитируют они в лимфатических сосудах и узлах, серозных покровах внутренних органов и полостей тела, а также в коже и подкожной клетчатке. Длительность жизни взрослых филярий в организме человека до 17 — 20 лет.

Личинки — микрофилярии накапливаются и длительно циркулируют в кровеносных сосудах или мигрируют в поверхностных слоях кожи. При онхоцеркозе они могут проникнуть также в оболочки и среды глаза. Длительность жизни микрофилярий в организме человека от нескольких месяцев до 2 — 5 лет.

Микрофилярии в организме человека не растут, морфологически не изменяются и имеют четко выраженные видовые признаки. Для микрофилярий, циркулирующих в кровеносной системе, характерен определенный ритм их накопления в периферических кровеносных сосудах. В связи с этим различают: 1) периодичные виды филярий с четко выраженным пиком, микрофиляриемии только днем или ночью; 2) субпериодичные штаммы и виды филярий, у которых микрофилярии обнаруживаются в периферической крови круглые сутки, но пик микрофиляриемии приходится на дневное или ночное время и 3) непериодичные виды филярий, для которых характерна равномерная в течение суток микрофиляриемия. Эта ритмичность выхода микрофилярий в периферическую кровь совпадает с суточной активностью переносчиков разных видов и штаммов возбудителей в определенной географической зоне.

Эпидемиология. Источником инвазии при филяриатозах, как правило, является человек, в редких случаях — некоторые виды обезьян, кошки и собаки (при бругиозе). При вухерериозе и бругиозе переносчиками являются комары родов Кулекс, Анофелес, Аедес, Мансония, онхоцеркозе — мошки рода Симуллиум, дипеталонематозе, мансонеллезе и стрептоцеркозе — мокрецы рода Куликоидес и при лоаозе — слепни рода Хризопс.

Развитие микрофилярий до инвазионной стадии в организме переносчика зависит от условий окружающей среды: температура воздуха в пределах 16 — 30 °C и относительная влажность воздуха не ниже 60%. При оптимальных условиях развитие личинок завершается в течение 7 — 13 дней. Заражаемость переносчиков зависит от интенсивности микрофиляриемии в организме человека, численности и активности переносчика, а также степени их контакта с человеком.

К филяриатозам восприимчивы люди всех возрастов и национальностей. В высокоэндемичных местностях заражение происходит уже в раннем детском возрасте.

Распространение филяриатозов по странам представлено в Приложении 1.

Клиника филяриатозов

Клиника филяриатозов у жителей очагов, подвергающихся постоянным реинвазиям, существенно отличается от клиники филяриатозов у приезжих, неиммунных лиц. Советским врачам, работающим вне очагов филяриатозов, редко приходится встречаться с развернутой картиной болезни — тяжелыми поражениями лимфатического аппарата, кожи, мочеполовой системы, органа зрения. Ранние стадии болезни относительно мало дифференцированы, интенсивность инвазии обычно очень невелика и поэтому диагностика нередко представляет значительные трудности.

Для всех филяриатозов характерно поражение лимфатической системы, однако при вухерериозе и бругиозе эти поражения являются ведущими, в то время как при онхоцеркозе и лоаозе одновременно в процесс вовлекаются кожа, подкожная клетчатка, соединительно-тканые оболочки, орган зрения, поражения которых в клинике болезни становятся ведущими.

Дипеталонематоз и стрептоцеркоз по клинической картине близки лоаозу, мансонеллез — вухерериозу, однако патогенность возбудителей этих болезней для человека до настоящего времени не общепризнана. Для клиники филяриатозов — болезней, вызываемых филяриями животных, характерны поражения легких, кожи, лимфаденопатия, иногда гепатоспленомегалия.

Вухерериоз (возбудитель Вухерерия банкрофти). Половозрелые филярии локализуются в лимфатических сосудах и узлах. Микрофилярии в периферической крови могут быть обнаружены или только в ночное время (периодичный штамм В. банкрофти), или круглые сутки (субпериодичный штамм).

Вухерериоз широко распространен в странах тропического и субтропического поясов Африки, Азии, Центральной и Южной Америки, а также на островах Тихого и Индийского океанов.

Инкубационный период у неиммунных лиц составляет 3 — 6 месяцев, но может затягиваться до 12 — 18 месяцев. В эндемических очагах у детей клинические проявления болезни регистрируют не ранее 3 — 4 года жизни. Болезненные явления в ранней стадии связаны с сенсибилизацией метаболитами созревающих нематод и реакциями лимфатического аппарата на инвазию. В дальнейшем патологический процесс поддерживается метаболической активностью микрофилярий и прогрессирующим поражением лимфатической системы.

Для ранней стадии характерны высыпания на коже, чаще уртикарные, зуд, регионарные отеки кожи и подкожной клетчатки по типу ангионевротических, лимфаденопатия, увеличение селезенки, гиперэозинофилия крови. Иногда ранняя фаза болезни может сопровождаться гепатомегалией, субфебрилитетом или даже лихорадкой с признаками поражения центральной нервной системы (тошнота, рвота, бред, галлюцинации). Ранняя стадия болезни может сопровождаться легочным синдромом (астматический бронхит, пневмония), конъюнктивитом. Главным образом поражаются лимфатические узлы и сосуды нижних конечностей, мочеполовых органов, что нередко сопровождается фуникулитами, орхитами с последующим развитием гидроцеле, у женщин — маститами. При заражении тихоокеанскими субпериодичными штаммами вухерерий в большей степени поражаются верхняя часть туловища и верхние конечности. Болезнь течет волнообразно с периодическим усилением симптомов и уровня эозинофилии крови и в течение 2 — 7 лет развертывается полная клиническая картина вухерериоза.

Патологической основой развернутой стадии болезни являются грануломатозный лимфаденит с лимфостазом, реактивные изменения мелких кровеносных сосудов, главным образов пораженных областей, пролиферация лимфоретикулярных элементов в печени и селезенке. Исходом этих процессов являются фиброзные изменения лимфатического аппарата с лимфостазом, варикозными изменениями, периферических и глубоких сосудов, их разрывами, лимфореей (хилурия, иногда гематохилурия, хилезная диарея, хилезный перитонит). В месте образования гранулем вокруг зрелых гельминтов нередко формируются асептические абсцессы, при присоединении патогенной микрофлоры — гнойные абсцессы с исходом в гнойный перитонит, эмпиему, гнойные поражения половых органов и др. В поздней стадии болезни развивается элефантиаз конечностей, половых органов. Подобная клиническая картина наблюдается только у жителей эндемических очагов вухерериоза. Однако и у последних хроническая стадия болезни может ограничиваться лимфаденопатией, эозинофилией крови и микрофиляриемией.

Бругиоз (возбудитель Бругиа малаи). Взрослые филярии паразитируют в лимфатической системе. Микрофилярии концентрируются в периферической крови, различают ночной периодичный и ночной субпериодичный тип возбудителя. Бругиоз распространен в странах Южной и Юго-Восточной Азии.

Клиника близка клинике вухерериоза. При заражении субпериодичными малайскими, филиппинскими, таиландскими штаммами в ранней стадии болезни отмечают особо яркие аллергические проявления. Грануломатозный лимфангит и лимфаденит развиваются и на нижних, и на верхних конечностях, но половые органы поражаются редко, нечасто и гидроцеле, хилурия, элефантиаз половых органов.

Онхоцеркоз (возбудитель Онхоцерка вольвулус). Взрослые филярии паразитируют в подкожной клетчатке. Микрофилярии локализуются в поверхностных слоях кожи, средах глаза, лимфатических узлах. Онхоцеркоз распространен в странах Африки и Латинской Америки.

Инкубационный период продолжается около года. Основными клиническими проявлениями онхоцеркоза являются образование онхоцеркозных узлов (онхоцерком), поражение кожи и глаз. Онхоцерки вызывают воспалительную реакцию соединительной ткани, в результате которой вокруг зрелых гельминтов образуются плотные фиброзные узлы, в которых паразиты лежат попарно и после оплодотворения отрождают личинок — микрофилярий, мигрирующих в поверхностные слои кожи и проникающих в глазное яблоко. Помимо механического воздействия самих паразитов, фиброзных изменений в подкожной клетчатке патогенным фактором является сенсибилизация организма продуктами обмена зрелых и, главным образом, личиночных форм гельминта.

Первыми признаками болезни являются кожный зуд, главным образом в вечернее и ночное время, экссудативные или папулезные высыпания, чаще на коже нижних конечностей, умеренное увеличение лимфатических узлов, эозинофилия крови, нередки умеренная спленомегалия, субфебрилитет. При развернутой картине болезни наиболее характерно наличие плотных, легко подвижных, иногда болезненных узлов под кожей диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. При африканском онхоцеркозе онхоцеркомы чаще локализуются в области суставов конечностей, гребешка подвздошной кости, боковых поверхностях грудной клетки, при американском онхоцеркозе — на верхней части тела, главным образом на голове. При заражении онхоцеркозом неиммунных лиц гельминтов нередко находят свободно лежащими в подкожной клетчатке, образования узлов даже при длительном течении болезни (более 5 лет), как правило, не происходит.

Характерными симптомами онхоцеркоза являются различные поражения кожи, которые сопровождаются (а иногда ограничиваются) сухостью, шелушением кожи. При высыпаниях пустулезного характера могут возникать язвы, заживающие с образованием грубых рубцов.

При американском онхоцеркозе дерматит может протекать по типу рожистого воспаления с индурацией кожи, подкожной клетчатки, лихорадкой, токсикозом с исходом в грубые деформативные процессы (деформации ушных раковин).

Для поздней стадии болезни характерны атрофия кожи, приводящая к преждевременному сморщиванию, известному под названием «старческий дерматит», пятнистая депигментация («кожа леопарда»), которая часто наблюдается в области передней поверхности голеней. Подобные проявления поздней стадии болезни у неиммунных лиц с ограниченным периодом пребывания в очаге наблюдаются редко, однако лихенификация и депигментация кожи может развиться и в течение 2 — 4 лет от начала клинических проявлений. При онхоцеркозе возможно развитие лимфаденитов, орхитов, гидроцеле, элефантиаза нижних конечностей, половых органов.

Наиболее серьезным проявлением онхоцеркоза является поражение глаз. Различают поражения переднего и заднего отделов глаз. В развитии онхоцеркозного конъюнктивита и кератита ведущую роль играют аллергические реакции. Экссудативно-пролиферативный процесс заканчивается склерозом оболочек глаз.

Ранним признаком поражения глаз является конъюнктивально-роговичный синдром: зуд, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Характерны гиперемия и отек конъюнктивы с образованием валика вокруг лимба (лимбит). При проникновении микрофилярий в паренхиму роговицы и их гибели развивается точечный кератит. Точечные помутнения желтого или белого цвета располагаются под эпителием на боуменовой оболочке, обычно ориентированы соответственно 3 и 9 часам циферблата. На этих же участках, а также в зоне 6 часов начинается и склерозирующий процесс, связанный с проникновением значительного количества микрофилярий в роговицу глаза. При прогрессировании склерозирующего процесса возникает «онхоцеркозный паннус». При прогрессировании роговица дегенерирует, образуются эпителиальные кисты, кальциноз, ксероз, кератомаляция. Подобные формы характерны для развернутой картины хронической стадии болезни у жителей эндемичных очагов. Развитие лимбита и точечного склерозирующего кератита возможно у неиммунных лиц уже в течение первых 5 лет после начала клинических проявлений.

Поражения заднего отдела глаза протекают в виде ирита или иридоциклита («передний» увеит) и хориоидита и хориоретинита («задний» увеит). Грануломатозный иридоциклит начинается остро, обычно одновременно с лимбитом и кератитом, а затем переходит в хронически рецидивирующий. В ранней стадии пигмент радужной оболочки собирается в компактные глыбки, между которыми можно обнаружить микрофилярий. Воспалительная реакция вокруг гибнущих личинок заканчивается фиброзными изменениями с образованием передней синехии (спайки), оттягивающей зрачок книзу и придающий ему грушевидную форму. Задние синехии приводят к развитию вторичной глаукомы, помутнению и смещению хрусталика. Поражения сосудистой оболочки развиваются значительно реже и протекают в виде воспалительно-пролиферативного или дегенеративного процессов. Первый имеет не специфическую природу, второй связывают также с дефицитом витаминов A и группы B. Грануломатозный процесс сопровождается отеком, стазами в хориоидальных сосудах, геморрагиями, скоплениями глыбок пигмента. При прогрессировании процесса на сосудистой оболочке появляются депигментированные участки с глыбками пигмента по периферии, развивается атрофия зрительного нерва. Дегенеративный процесс развивается медленно, при этом атрофические белые пятна на хориоидальной оболочке отсутствуют.

Поражение глаз при онхоцеркозе помимо признаков конъюнктивита может проявляться зрительными нарушениями — летанием «мушек», «ползанием змей» или «языками пламени» перед глазами. Объективно при этом находят кератит, лимбит, при особо остром течении процесса — язвы роговицы. При офтальмоскопии в передней камере глаза обнаруживают «плавающих» личинок онхоцерков в виде маленьких черных иголок. Для концентрации микрофилярий в передней камере глаза перед офтальмоскопией прибегают к некоторым провоцирующим приемам.

Рекомендуют: 1) наклонное положение головы в течение 1 — 2 минут; 2) легкий массаж глазных яблок, 3) смачивание глаз теплым раствором дистиллированной воды.

Для развернутой картины болезни характерны конъюнктивально-роговичный синдром с лимбитом, точечным кератитом или начальными формами склерозирующего кератита, иритом и иридоциклитом. Острота зрения обычно сохранена до 0,5 и выше. В поздней стадии, свойственной только жителям эндемических очагов онхоцеркоза, выявляются утолщения, пигментация конъюнктивы в области глазной щели, развитие «паннуса», кальциноз склеры, деформация зрачка, разрушение радужной оболочки. Воспалительные и склеротические изменения в оболочках и средах глаза даже при медленном прогрессировании болезни приводят к слепоте. При особо остром течении (в частности — реакции на активную специфическую терапию) возможно быстрое распространение процесса на все глазное яблоко и полная потеря зрения. У жителей саванны отмечаются более тяжелые поражения глаз при онхоцеркозе, чем у обитателей зоны тропических лесов.

Лоаоз (возбудитель Лоа лоа).

Половозрелые формы филярий паразитируют в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и серозными оболочками. Микрофилярии в дневное время находятся в периферических сосудах, а ночью в сосудах внутренних органов.

Лоаоз распространен только в странах Африки.

В процессе роста и созревания, занимающего около 9 — 10 месяцев, гельминты мигрируют в подкожной клетчатке, чаще верхних конечностей. Процесс миграции сопровождается кожным зудом, высыпаниями экссудативного или папулезного характера, невралгическими болями, субфебрилитетом, гиперэозинофилией крови. Наиболее характерным симптомом болезни является т.н. «калабарский отек» — внезапно развивающийся плотный, безболезненный отек кожи и подкожной клетчатки, напоминающей отек Квинке. Отек возникает на разных частях тела, но чаще на конечностях. Кожа в области отека бледная, ямки при надавливании не образуется. Отек связывают с местной аллергической реакцией на миграцию гельминтов. Рассасывание отека занимает 3 — 5 дней. Проникновение червей в глаз сопровождается гиперемией, отеком конъюнктивы, век, болями. При этом нередко развивается отек диска зрительного нерва, парезы глазодвигательных нервов, связанные с переходящими сосудистыми реакциями аллергического характера. Миграция гельминтов в подслизистой оболочке мочеиспускательного канала вызывает дизурические явления. Характерным симптомом лоаоза является также гиперэозинофилия крови, достигающая 30 — 40% и выше. Известно проникновение созревающих гельминтов в головной мозг с развитием аллергического менингита и энцефалита с летальным исходом. В ранней стадии лоаоза описаны пневмонии аллергического характера.

При развернутой картине болезни вследствие повторных регионарных отеков в подкожной клетчатке, обычно вокруг мышечных сухожилий, развиваются индуративные процессы. В паховой, подмышечной областях вокруг погибших червей нередко образуются абсцессы, возможно развитие абсцессов и в межмышечной ткани, что нередко осложняется вторичной инфекцией. Прогноз болезни обычно благоприятный.

Дипеталонематоз (акантохейлонематоз) — возбудитель Дипеталонема перстанс.

Взрослые паразиты находятся в брыжейке, околопочечной и забрюшинной тканях, в печени, перикарде. Микрофиляриемия лишена периодичности. Этот гельминтоз распространен в странах Африки и Латинской Америки.

Клиническими признаками болезни считают высыпания на коже экссудативного или папулезного характера, кожный зуд, субфебрилитет эозинофилию крови, иногда боли в области сердца, боли в животе. Периодически симптомы болезни усиливаются, сопровождаясь подъемом эозинофилии, лимфаденопатией, увеличением размеров печени, селезенки. Иногда возникают лихорадочные приступы, сопровождающиеся обильными кожными высыпаниями или отеками, напоминающими «калабарский» на конечностях, мошонке, половых органах. Подобное течение болезни характерно для неиммунных лиц. У жителей очага описано гидроцеле. Прогноз при дипеталонематозе благоприятный.

Мансонеллез (возбудитель Мансонелла оззарди).

Инвазия встречается редко. Зрелые паразиты обитают у человека в брыжейке, в серозных полостях. Микрофилярий обнаруживают в периферической крови. Этот гельминтоз распространен в странах Латинской Америки. Патогенез и клиника изучены недостаточно. Описано развитие гидроцеле.

Дирофиляриозы и тропическая эозинофилия

В мире зарегистрировано несколько десятков случаев паразитирования у человека филярий животных, идентифицированных как дирофилярии. Во многих случаях у людей обнаружены единичные, чаще неполовозрелые самки, реже самцы филярий. Последние, как правило, паразитируют в узелковых утолщениях под кожей, подкожной клетчатке различных частей тела, в глазу, реже филярии находят в глубоких лимфатических узлах, кровеносных сосудах легких, в сердце. Филярии находили у людей, проживающих и в зоне субтропического и даже умеренного климата. Таким образом, заражение филяриатозами животных возможно не только в тропиках.

Дирофилярии часто являются возбудителями тропической эозинофилии («эозинофильной болезни легких») — хронически рецидивирующих поражений легких, сопровождающихся лихорадкой, высокой эозинофилией крови, гепатоспленомегалией. Синдром тропической эозинофилии у лиц с необычной реакцией иммунологической системы могут вызывать и филярии человека. Наиболее яркая клиника тропической эозинофилии описана в эндемических очагах филяриатозов в Индии, на Цейлоне, островах Тихого океана.

Болезнь проявляется мучительным сухим кашлем с астматическим компонентом, иногда тяжелыми, чаще ночными приступами бронхиальной астмы, одышкой, болями за грудиной, умеренной, реже — высокой лихорадкой, гиперэозинофилией крови, гипергаммаглобулинемией. Рентгенологически в легких находят усиленный бронхиально-сосудистый рисунок, пятнистые мелкоочаговые тени, преимущественно в средних и нижних легочных полях с радиальной пятнистостью от корней. С помощью биопсии обнаруживают грануломатозный процесс, некротические участки паренхимы легких, фрагменты личинок гельминтов. При длительном течении болезни развивается пневмосклероз с обструкцией дыхательных путей, нередко находят кардиомиопатию. Болезнь может длиться 4 — 7 лет и закончиться выздоровлением, но нередко приводит к инвалидности.

Методы лабораторной диагностики филяриатозов

Решающее значение в лабораторной диагностике филяриатозов имеет обнаружение микрофилярий в крови и срезах кожи. Однако диагностика у лиц с низкой интенсивностью инвазии и невысокой плотностью микрофиляриемии обычными методами затруднена. Для выявления микрофилярий у слабоинвазированных контингентов применяются методы диагностики, основанные на исследовании не менее чем 2 — 10 мл венозной крови и срезов кожи, сделанных с разных участков кожи тела.

Методы выявления микрофилярий в крови у иммунных лиц

Исследование крови с целью обнаружения живых микрофилярий.

Кровь берут из чистого сухого пальца с помощью иглы одноразового пользования.

Метод «нативной капли». Взятую из пальца каплю крови (0,025 мл) исследуют на предметном стекле. В свежую кровь можно добавить 1 — 2 капли слабого раствора красителя — нейтральрот, метиленовая синька.

Метод обогащения «нативного мазка». 20 капель (0,5 мл) крови из пальца смешивают в центрифужной пробирке с 10 мл дистиллированной воды. После того, как наступит гемолиз, производят центрифугирование и исследование осадка, в котором обнаруживаются также живые и подвижные микрофилярии. Обнаруженные личинки дифференцируют до вида после окрашивания препарата.

Микрокапиллярный метод. Кровь из пальца собирают в обработанные гепарином микрокапилляры — гематокриты (размером 75 — 100 мм x 0,8 — 1,0 мм). После этого один конец капилляра закрывают пластилином и центрифугируют в гематокритной центрифуге (3 мин. при 2000 об./мин.). После отделения плазмы поверхность капилляра смазывают иммерсионным маслом и микроскопируют при малом увеличении микроскопа. Благодаря своей подвижности живые микрофилярии быстро обнаруживаются в плазме. Метод достаточно чувствителен и удобен в полевых условиях и при массовых обследованиях.

Для установления вида микрофилярий плазму выдувают на предметное стекло, добавляют несколько капель 3% раствора уксусной кислоты или 2% раствора формалина и высушивают, затем фиксируют в метаноле и окрашивают по методу Романовского-Гимзы.

Исследование окрашенных толстых капель и мазков крови.

Кровь в объеме 20 — 60 куб. мм берут в градуированную капиллярную трубку, капилляр Панченкова, или пипетку и помещают на чистое обезжиренное предметное стекло, распределяя ее в виде капли или толстого мазка площадью 20 x 20 мм. Для каждого обследуемого следует использовать отдельную трубку.

Приготовленные препараты крови высушивают в течение нескольких часов, затем дегемоглобинизируют в воде или физиологическом растворе (операция проводится быстро и аккуратно, чтобы предотвратить потерю микрофилярий), высушивают, фиксируют и окрашивают по методу Романовского-Гимзы.

Перед микроскопированием препарат крови покрывают тонким слоем иммерсионного масла и исследуют при малом увеличении с использованием препаратоводителя. Обнаруженные микрофилярии идентифицируют при иммерсионной системе микроскопа.

Метод «обогащенного мазка» (Супряга, 1975). Кровь из пальца берут капилляром Панченкова в объеме 0,1 мл и смешивают в центрифужной пробирке с 2,0 мл 3% р-ра уксусной кислоты. После центрифугирования (3 — 5 мин. при 3000 об./мин.) надосадочная жидкость сливается, а осадок (0,5 — 1,0 мл) распределяют в виде мазка (4 кв. см) на 1 — 2 обезжиренных предметных стеклах, которые после высыхания фиксируют и окрашивают. При определенном навыке препараты, приготовленные из осадка, можно исследовать с целью обнаружения неживых микрофилярий, в нативном виде с помощью МБС-1 (окуляры 12,5, объектив 2 или 4) или при малом увеличении микроскопа (МБР, МБИ, Биолам). В препаратах микрофилярии легко обнаруживаются, при этом хорошо просматриваются чехлики, если они есть на теле личинки. Но дифференциацию до вида проводят только на окрашенных препаратах.

Методы обнаружения микрофилярий в крови у неиммунных лиц

Наиболее эффективными и высокочувствительными при слабой инвазии и низкой плотности микрофиляриемии, а также для ее количественной оценки являются методы мембранной фильтрации и осаждения (концентрации).

Метод фильтрации Белла (Д.Р. Белл, 1967), модифицированный сотрудниками ИМПиТМ им. Е.И. Марциновского (В.Г. Супряга, А.И. Андреенков, 1978).

Специальное оборудование: фильтродержатель или фильтр-воронка (Ф-30 модель 753 — 754 Ленинградского производственного объединения «Красногвардеец» или других моделей, изготовленных из нержавеющей стали и пластмассы), ультрафильтры с величиной пор от 0,8 до 5 микрон (выпускаемых отечественными или зарубежными фирмами) <*>, колба Бунзена и вакуумный насос. Фильтр помещают в фильтродержатель, который плотно закрепляют посредством резиновой пробки в колбе Бунзена, соединенной с вакуумным насосом водоструйным или другим.

---

<*> Фильтры № 6, выпускаемые ф-кой «Ультрафильтр» г. Мытищи Московской обл. Мембранные фильтры «Сынпор» (I) 4 мкр, диаметром 60 мм, вып. Хемапол, Прага.

Кровь из вены собирают в пробирку, гемолизируют 1 — 3% раствором уксусной кислоты или 2% раствором формалина (в соотношении 1:10) и фильтруют под вакуумом. Пробирку из-под крови 2 — 3 раза споласкивают дистиллированной водой и смыв фильтруют через тот же фильтр. После этого фильтр фиксируют (также под вакуумом) 20 — 30 мл крутого кипятка и вынимают из фильтродержателя.

Высохшие фильтры окрашивают азур-эозином по методу Романовского-Гимзы или горячим гематоксилином Эрлиха, контролируя качество окраски препарата по степени окрашивания ядер лимфоцитов. Окрашенные фильтры тщательно споласкивают водой и высушивают. Для просветления их покрывают тонким слоем иммерсионного масла и исследуют на предметном стекле при малом (50 — 100) увеличении, пользуясь препаратоводителем. Обнаруженные микрофилярии идентифицируют при иммерсионной системе, количество микрофилярий учитывают по видам.

Метод концентрации (Кнотт, 1939), модифицированный Маркеллом и Фоге (Маркелл Е.К., Фоге М., 1965).

Специальное оборудование не требуется.

Для исследования 2 мл крови перемешивают в центрифужной пробирке с 10 мл 1% раствора уксусной кислоты, центрифугируют в течение 2 мин. при 1500 об./мин., поверхностный слой жидкости сливают, а осадок распределяют на нескольких предметных стеклах и микроскопируют в нативном виде при малом увеличении. Положительные препараты окрашивают по обычной методике.

Исследование свежей крови с целью обнаружения живых микрофилярий.

1. Кровь из вены в объеме 2 — 10 мл собирают в центрифужную пробирку с антикоагулянтом (5% раствор лимоннокислого натрия). После отстаивания или центрифугирования сыворотку переносят в другую пробирку и центрифугируют (2 мин. при 2000 об./мин.). Осадок (0,5 — 1,0 мл) микроскопируют при малом увеличении; при наличии гельминтов легко обнаруживают подвижных микрофилярий. Осадок форменных элементов крови гемолизируют путем промывания методом последовательных смывов сначала дистиллированной водой, затем 2 — 3 раза физиологическим раствором. В отмытом осадке легко обнаружить даже единичные подвижные микрофилярии.

2. Плазма крови, взятой из вены в пробирку без антикоагулянта, может быть также с успехом исследована на обнаружение живых подвижных микрофилярий.

Методы обнаружения микрофилярий в коже

С целью обнаружения микрофилярий О. волвулус и Д. стрептосеркум исследуют срезы кожи и материал, полученные при скарификации. Делают несколько срезов кожи в области гребешков подвздошной кости, дельтовидной, икроножной мышцы и области лодыжки, боковых поверхностей грудной клетки, главным образом, с тех участков тела, на которых заметны изменения кожи и отмечается зуд.

Способ приготовления срезов кожи: кусочек кожи размером 2 x 4 мм срезается лезвием бритвы или острым скальпелем с участка, поднятого кончиком иглы или глазным пинцетом. При известном навыке операция проходит бескровно (обязательно соблюдение правил асептики).

Исследование нативного «необогащенного препарата». Срезанный кусочек кожи помещают на предметное стекло в небольшое количество (3 — 4 капли) физиологического раствора. Через 10 — 30 минут препарат исследуют под малым увеличением микроскопа, микрофилярии легко обнаружить по движению их при выходе из кожи. Выделившиеся личинки остаются подвижными в нативном препарате в течение нескольких часов. Для того, чтобы нативный препарат не подсыхал, предметное стекло помещают в чашку Петри на ватные тампончики, смоченные водой, и закрывают крышкой. В случае низкой интенсивности инвазии личинки могут быть обнаружены через 2 и более часов после приготовления препаратов, поэтому препараты хранят во влажной камере в теплых условиях (T° 20 — 30 °C).

Для определения вида личинок кусочки кожи удаляют, препарат высушивают, миксируют (метанолом 3 — 5 мин.) и исследуют после окраски по методу Романовского-Гимзы или гематоксилином по Майеру.

Приготовление «обогащенного» препарата. Срезы кожи с различных участков тела помещают в пробирку с физиологическим раствором и оставляют в теплых условиях на несколько часов. Затем кусочки кожи удаляют, а жидкость центрифугируют и из осадка (0,5 — 1,0 мл) готовят на предметном стекле мазки (20 x 20 мм), которые исследуют в нативном виде. Содержимое пробирки можно профильтровать через мембранный фильтр и обработать так же, как кровь из вены.

Стандартный метод количественного учета инвазии. Биопсированный участок кожи диаметром 3 — 5 мм и весом не меньше 1 — 4 мг взвешивают, разрезают на мелкие кусочки и микроскопируют в физиологическом растворе хлористого натрия на предметном стекле. Обозначают знаком «+» при обнаружении 1 — 4 личинок, «++» — 5 - 9, «+++» — 10 — 19, «++++» — 20 и более личинок. Количественный учет проводят на нативных и окрашенных препаратах.

Офтальмологическое исследование проводится специалистом с помощью лампы или офтальмоскопа.

Выявление подкожных узлов и взрослых онхоцерков включает визуальный осмотр больного и пальпацию тела для выявления подкожных уплотнений. Диагноз онхоцеркоза подтверждает обнаружение в узле, после хирургического удаления, взрослых онхоцерков.

Обследование с применением «теста Маззотти» (провокация диэтилкарбамазином). Этот тест заключается в появлении реакции на диэтилкарбамазин, применяемый внутрь. Обследуемому (больному) дают 50 мг препарата и через 1 час исследуют 0,1 мл крови из пальца или 1 мл из вены. При очень низкой микрофиляриемии личинки могут быть и не выявлены, однако «тест» оценивается положительно, если у больного в течение 2 — 24 часов после приема препарата появились аллергические реакции.

Диэтилкарбамазиновую пробу применяют в диагностических целях. Она является подсобной при диагностике всех филяриатозов и особенно показана неиммунным больным онхоцеркозом и низкой микрофиляриемией, когда паразитологические методы исследования мало эффективны. Провокация диэтилкарбамазином в одноразовой дозе 50 мг на прием позволяет выявить микрофилярий с ночной периодичностью при обследовании больных в дневное время суток, особенно при применении методов обогащения и мембранной фильтрации.

Показанием для назначения теста Маззотти является эпидемиологический анамнез — пребывание в эндемичной местности по филяриатозам, аллергические проявления болезни (кожный зуд, высыпания, локальные отеки на отдельных участках тела), эозинофилия крови при отсутствии микрофилярий. Тест Маззотти не может применяться у больных с интенсивной микрофиляриемией при онхоцеркозе и лоаозе ввиду опасности развития тяжелых аллергических реакций. Следует иметь в виду, что после применения «теста» постановка точного паразитологического диагноза и количественная оценка инвазии становятся невозможными в течение нескольких месяцев. Надо помнить о значительном субъективизме в ее интерпретации.

Специальные методические требования по лабораторной диагностике филяриатозов.

Необходимо правильно и дифференцированно проводить лабораторное обследование больных с подозрением на филяриатозы. Учитывая эпиданамнез, клиническую картину, объективные данные при осмотре больного, врач определяет целесообразность лабораторного обследования (крови или кожи) и методы их исследования. Тактика врача должна быть различной при обследовании на филяриатозы неиммунных (советских граждан) или иммунных контингентов, прибывших из эндемичных по филяриатозам регионов.

При обследовании советских граждан ведущими показаниями к обследованию являются: характер и стойкость клинических проявлений заболевания, данные эпиданамнеза. Последние должны быть строго дифференцированы: по степени эндемичности страны, из которой прибыл обследуемый (больной), по той или другой нозоформе; по срокам длительности и кратности пребывания в эндемичной зоне, так как для филяриатозной инвазии характерно медленное развитие и длительное течение болезни. Необходимо учитывать условия жизни, работы, степень контакта с природой, переносчиками-насекомыми, применение мер защиты от их укусов; наконец, учитываются сроки, прошедшие после первого, последующих, конечного выезда обследуемого из эндемичной зоны.

При обследовании иностранцев на филяриатозы обычно применяют простые методы исследования крови из пальца. Исследования следует проводить не только в дневное время с целью выявления микрофилярий, Л. Лоа и др., но и обязательно в ночное время (после 19 часов) с целью выявления периодичных штаммов В. банкрофти и В. малаи.

Для обнаружения микрофилярий в окрашенных препаратах (капли, мазки, фильтры) пользуются малым увеличением микроскопа (окуляры 7 или 10; объективы 8 или 10).

Рекомендуется использовать стереоскопический бинокулярный микроскоп — МБС (окуляры 12,5; объективы 2 или 4) для более быстрого исследования нативных препаратов — свежих капель и мазков крови, ее плазмы и сыворотки, осадок гемолизированной свежей или фиксированной крови, а также при исследовании препаратов, сделанных из срезов кожи.

Препарат на предметном стекле микроскопируют тотально в строгой последовательности, пользуясь препаратоводителем. Хорошая подготовка лаборантов и контроль за их работой обеспечит качество исследования (исключит пропуски паразитов, принятие артефактов за гельминты и др.). Необходима хорошая оптика и работа при одном и том же увеличении. Во избежание ошибок лаборанты должны иметь четкое представление о морфологии микрофилярий, обращать внимание на наличие и расположение ядер соматических клеток по телу личинки, особенно в хвостовой части, и уметь дифференцировать личинок до вида, знать географическое распространение возбудителей разных филяриатозов.

В лабораторных исследованиях обязательно применение чистой посуды, пробирок, пипеток, обезжиренных предметных стекол.

Препараты с микрофиляриями на предметных стеклах после их высушивания и дегемоглобинизации фиксируются метанолом 3 — 5 минут или этанолом 5 — 10 минут, а фильтры фиксируются под вакуумом крутым кипятком.

Сомнительные препараты подлежат консультации. При отрицательных результатах лабораторные исследования нужно повторить с интервалом от нескольких дней до нескольких месяцев, а при наличии клинических проявлений и диспансерном наблюдении проводить их через полгода в течение нескольких (до 3 — 6) лет, в зависимости от тяжести и особенностей болезни.

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий при филяриатозах предусматривает воздействие на микрофилярий, оказывающих сенсибилизирующий эффект на организм человека, воздействие на половозрелых паразитов, продуцирующих микрофилярий и способствующих развитию лимфостаза, ликвидацию местных воспалительных реакций. В поздних хронических стадиях болезни удаление онхоцеркозных узлов, склеротически измененных тканей, восстановление лимфотока, лечение нагноительных процессов осуществляется хирургическим путем.

При лечении неиммунных больных филяриатозами в острой и ранней хронической стадиях болезни показаниями к лечению являются: наличие клинических симптомов болезни, паразитологическое подтверждение диагноза филяриатоза или положительная диэтилкарбамазиновая проба. Лица с субклиническим течением филяриатозов, особенно при отсутствии лабораторного подтверждения диагноза, должны находиться под диспансерным наблюдением. Вопрос о специфической терапии в этом случае решается положительно в процессе наблюдения при тенденции к прогрессированию болезни или при обнаружении микрофилярий.

Коренным жителям тропиков при наличии микрофиляриемии без клинических проявлений болезни лечение не проводится.

Основным этиотропным препаратом при лечении филяриатозов является производное пиперазина — диэтилкарбамазин. В СССР препарат выпускается под названием дитразинцитрат (синонимы — банацид, гетразан, нотезин, локсуран и др.). Дитразин оказывает микрофиляриецидное действие при всех видах филяриатозов, угнетает продукцию личинок и, по-видимому, снижает инвазионность микрофилярий для переносчика. По отношению к зрелым паразитам дитразин в достаточной степени активен только при лоаозе и в меньшей степени при вухерериозе и бругиозе, при которых наблюдается временное подавление продукции личинок. На зрелых онхоцерков дитразин не действует. Онхоцеркоз с учетом серьезного прогноза болезни — возможного развития поражения органа зрения и слепоты требует дополнительного назначения макрофиляриецидного препарата — сурамина (моранила). За рубежом этот препарат применяется многие годы как обладающий гельминтоцидными свойствами в отношении взрослых онхоцерков.

Гибель и разрушение микрофилярий под действием дитразина вызывает выраженную аллергическую реакцию, что требует осторожности в назначении препарата, его дозировках и определяет необходимость проведения лечения на фоне десенсибилизирующих средств и в условиях стационара, а при онхоцеркозе — квалифицированной консультации офтальмолога.

Методы назначения диэтилкарбамазина (дитразинацитрата).

Препарат назначают внутрь после еды по 0,1 г три раза в день (суточная доза не должна превышать 0,4 г). Разовая доза для детей 2 мг/кг массы тела. Курс лечения продолжается 10 дней. Следующий курс назначается с интервалом 10 — 14 дней. Всего проводят 3 — 4 подобных курса. Число курсов определяется клиническим эффектом и переносимостью лечения. При недостаточном клиническом эффекте подобные курсы лечения повторяют через 4 — 6 месяцев. Для определения индивидуальной переносимости и предупреждения тяжелых побочных реакций в первые дни лечения дитразин назначается дробно, в постепенно нарастающих дозах и в сочетании с десенсибилизирующей терапией. В первый день лечения назначают 1/3 суточной дозы (по 50 мг 2 раза в день), во второй день — 150 — 200 мг, с третьего-четвертого дня переходят к лечению полными дозами. Такая методика назначения препарата предотвращает развитие осложнений.

Побочные реакции

Диэтилкарбамазин (дитразин) мало токсичен, редко возникают побочные реакции в виде тошноты, рвоты, болей в эпигастрии. Однако при лечении диэтилкарбамазином часто появляются аллергические реакции, вызванные массовой гибелью и распадом микрофилярий. Обострение аллергических реакций обычно наблюдается в первые 3 дня лечения и выражается развитием легочного синдрома, невралгическими расстройствами (головные боли, бессонница, возбуждение), появлением кожных высыпаний и зудом, возникновением локальных отеков на конечностях и туловище, эозинофилией крови.

Побочное действие диэтилкарбамазина при лечении в эндемичном очаге иммунных лиц определяется интенсивностью инвазии и степенью органных поражений. При массовых инвазиях в первые 72 часа после начала лечения возможно развитие анафилактического шока. При онхоцеркозе особенно опасны местные реакции при поражении органа зрения вплоть до развития слепоты. При лечении неиммунных лиц в связи с высокой степенью сенсибилизации в ранней стадии болезни выраженные аллергические реакции могут возникнуть и при малой интенсивности инвазии.

При филяриатозах, осложненных лимфаденитами и лимфангоитами, а также гнойной инфекцией, лечение диэтилкарбамазином сочетается с антибиотиками и хирургическими методами.

Для предупреждения аллергических реакций необходимо назначение антигистаминных средств (димедрола, супрастина, пипольфена, тавегила и др. препаратов) в обычных дозах за один день до применения диэтилкарбамазина и далее на протяжении курса этиотропной терапии, а иногда, при выраженных аллергических реакциях, и после курса лечения до полного исчезновения последних.

Лечение онхоцеркоза

Особого внимания заслуживает лечение онхоцеркоза, для которого помимо диэтилкарбамазина используется сурамин. Сурамин (синонимы: антрипол, моранил, ноганал, германин и др.) является высокоэффективным препаратом как к зрелым, так и незрелым стадиям паразита, его назначение обычно вызывает выраженное сенсибилизирующее действие. Поэтому назначают курс лечения диэтилкарбамазином для подавления микрофиляриемии, а затем проводят лечение сурамином, после которого повторяют назначение диэтилкарбамазина по обычной методике.

Метод назначения сурамина. Свежеприготовленный на физиологическом растворе или дистиллированной воде 10% раствор препарата вводится внутривенно. При первой, пробной инъекции вводят 0,1 мл препарата или 1 мл раствора. При отсутствии побочных реакций инъекции делают один раз в неделю в дозе 1 г препарата или 10 мл 10% раствора. Курс лечения состоит из 5 — 6 инъекций, не считая пробной инъекции. Затем проводят лечение диэтилкарбамазином в суточной дозе 200 — 250 мг в течение 10 дней. Специфическое лечение больных филяриатозами должно проводиться в условиях стационара. Онхоцеркозные узлы удаляют хирургическим путем.

Побочные реакции. При лечении сурамином возможны побочные явления в виде лихорадки, болей в суставах и мышцах, могут быть изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, альбуминурия, цилиндрурия, иногда невриты. Появление побочных реакций требует немедленной отмены сурамина.

Противопоказания. Сурамин противопоказан при гепатите, поражениях почек, сердечно-сосудистой системы, идиосинкразии к нему.

Профилактика. В связи с отсутствием эффективных филяриоцидных препаратов химиопрофилактика не проводится. Рекомендуется профилактика по защите от укусов насекомых-переносчиков.

Диспансеризация. При планово-профилактическом осмотре лиц, прибывших из эндемичных по филяриатозам регионов, следует обращать особое внимание на общие аллергические проявления, эозинофилию крови. При наличии данной патологии необходимо полное паразитологическое обследование, а также применение специальных методов исследования с целью выявления микрофилярий. Больные онхоцеркозом, а также другими филяриатозами с клиническими проявлениями болезни подлежат лечению в специализированных лечебных учреждениях г. Москвы. При выявлении онхоцеркоза необходимо офтальмологическое обследование.

Диспансерное наблюдение больных филяриатозом должно проводиться в течение трех лет и более.

Защита от укусов насекомых-переносчиков

В качестве одной из мер профилактики филяриатозов рекомендуется химическая и механическая защита человека (индивидуальная или коллективная) от укусов насекомых-переносчиков.

Индивидуальной и коллективной защитой людей является применение отпугивающих насекомых веществ-репеллентов, специальных видов одежды, засетчивание окон и дверей, применение надкроватных пологов.

Репелленты наносят на открытые участки тела (лицо, руки, ноги и другие части тела). Необходимо соблюдать правила пользования этими веществами и меры предосторожности (см. Приложение 2). В жаркую погоду, когда люди ходят полураздетыми и обильно потеют, препаратами приходится неоднократно смазывать значительную часть тела, что опасно для здоровья. Поэтому в последнее время широко используется пропитывание репеллентами верхней одежды, а также специальных защитных костюмов и накидок на голову. На одежде препараты дольше сохраняют отпугивающие свойства и, следовательно, снижается их расход.

Некоторые репелленты (ребемид, бензимин и др.) вообще не следует наносить на кожу, вследствие их значительной токсичности, однако их разрешается применять для обработки одежды.

С целью групповой защиты от насекомых-переносчиков проводят засетчивание окон и дверей помещений, где живут и работают люди. Сетки на окнах и дверях помещений так же, как палатки, при нахождении людей вне поселков, обрабатывают репеллентами. Вместо непосредственного нанесения репеллента на ткань палаток или сеток в окнах и дверях можно употреблять обработанные полосы рыболовной дели, которые навешивают на засетченные окна и двери домов и палаток только на вечер и на ночь. Во время дождя их убирают, так как насекомые в это время не беспокоят людей. Применение обработанных полосок более экономично и удобно. Для продления защитного действия одежды (сеток, накидок, костюмов), сеток на окна, двери и обработанных полосок для палаток их рекомендуется хранить в герметической упаковке (полиэтиленовые мешки, банки, ящики). Для регенерации запаха на дно такой упаковки следует класть тампон ваты или ткани, смоченный репеллентом.

Выпускаются репелленты в виде спиртовых растворов, лосьонов, кремов, салфеток, в аэрозольных баллончиках.

В зависимости от видов кровососов, формы препарата и климата местности, где применяются репелленты, защитное действие различно.

В настоящее время отечественная промышленность выпускает большое количество разных форм репеллентов на основе такого эффективного вещества, как диэтилтолуамид (ДЭТА), а также на основе диметилфталата (ДМФ). Выпускаются лосьоны: «Тайга», «Артек», «Ангара» на основе ДМФ, «ДЭТА» на основе диэтилтолуамида, «ДЭТА-I», содержащий смесь ДЭТА и бензоилпиперидина в ДМФ. Отечественная промышленность выпускает кремы: «ДЭТА», «Геолог», «Редэт» (на основе ДЭТА), «Тайга» (на ДМФ), «Дирепеллин» (смесь ДЭТА и Р-203), «Табу-Б» (на основе бензимина).

Широкое распространение нашло применение аэрозольных баллончиков с репеллентами для опрыскивания одежды, занавесок, палаток и пр. Недостаток их в том, что они содержат мало активного вещества, имеют сравнительно высокую стоимость и короткий срок хранения. В СССР выпускаются «Тайга», «ДЭТА», «Тайга-2», «Тайга-3».

Одной из мер профилактики филяриатозов могло бы быть также удаление жилищ людей от места выплода и скопления насекомых-переносчиков этих инвазий. Основой к рекомендации такой меры являются сведения о том, что зараженные филяриями насекомые не летают далеко от мест выплода и дневок. Однако в большинстве районов распространения филяриатозов их переносчики выплаживаются в водоемах, расположенных внутри населенных пунктов или в непосредственной близости от них (например, К. п. фатиганс и Ан. гамбие в очагах вухерериоза, мокрецы р. Куликоидес в очагах дипеталонематоза и стрептоцеркоза). В этих случаях необходимо рекомендовать ликвидацию внутрипоселковых мест выплода и растительности, которая служит дневным убежищем насекомых (засыпка водоемов и выкашивание растительности). В местах распространения онхоцеркоза (называемого «речной слепотой», т.к. переносчики-мошки выплаживаются в воде) люди, как правило, не могут селиться вдали от водотоков — мест выплода мошек — из-за отсутствия других источников питьевой воды. Поэтому удаление жилищ людей от мест выплода и скопления переносчиков филяриатозов может найти лишь ограниченное применение.

Приложение № 1

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ФИЛЯРИАТОЗОВ В СТРАНАХ МИРА

Условные обозначения:

«+» — распространен

«0» — не распространен

«?» — сведения о распространении неточные

«-» — сведения о распространении отсутствуют.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ФИЛЯРИАТОЗОВ В СТРАНАХ АФРИКИ

№ п/п	Страны	Вухерериоз	Онхоцеркоз	Дипеталонематоз	Лоаоз
1	2	3	4	5	6
1.	Ангола	+	+	+	+
2.	Арабская Республика Египет	+	0	0	0
3.	Бенин	+	+	+	0
4.	Берег Слоновой Кости	+	+	+	0
5.	Бурунди	+	0	+	0
6.	Верхняя Вольта	+	+	+	0
7.	Габон	+	+	+	+
8.	Гамбия	+	+	+	0
9.	Гана	+	+	+	+
10.	Гвинея	+	+	+	+
11.	Гвинея-Бисау	+	+	+	+
12.	Джибути	-	0	-	-
13.	Заир	+	+	+	+
14.	Замбия	+	0	+	+
15.	Камерун	+	+	+	+
16.	Кения	+	+	+	0
17.	Коморские острова	+	0	0	0
18.	Конго	+	+	+	+
19.	Либерия	+	+	+	+
20.	Маврикий	+	0	-	0
21.	Мадагаскар	+	0	0	0
22.	Малави	+	0	+	+
23.	Мали	+	+	+	0
24.	Марокко	+	0	0	0
25.	Мозамбик	+	0	+	0
26.	Намибия	-	0	0	0
27.	Нигер	+	+	+	+
28.	Нигерия	+	+	+	+
29.	Острова Зеленого Мыса	+	-	0	0
30.	Реюньон о.	+	0	-	0
31.	Руанда	+	0	-	0
32.	Сан-Томе и Принсипи	+	-	-	-
33.	Сенегал	+	+	+	+
34.	Сомали	?	0	0	0
35.	Судан	+	+	+	+
36.	Сьерра-Леоне	+	+	+	+
37.	Танзания	+	+	+	0
38.	Того	+	+	+	?
39.	Уганда	+	+	+	+
40.	Центральноафриканская Империя	+	+	+	?
41.	Чад	+	+	+	+
42.	Экваториальная Гвинея	+	+	+	+
43.	Эфиопия	+	+	0	0
44.	Южная Родезия	+	0	+	0
45.	Южно-Африканская Республика	+	0	0	0

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ФИЛЯРИАТОЗОВ В СТРАНАХ АЗИИ

№ п/п	Страны	Вухерериоз	Бругиоз
1	2	3	4
1.	Аомынь	-	-
2.	Бангладеш	+	+
3.	Бахрейн	-	0
4.	Бирма	+	0
5.	Бруней	-	+
6.	Бутан	-	-
7.	Индия	+	+
8.	Индонезия	+	+
9.	Кампучия	?	?
10.	Катар	-	0
11.	Кипр	-	0
12.	Китай	+	+
13.	Корея	0	+
14.	Кувейт	-	0
15.	Лаос	?	?
16.	Ливан	+	0
17.	Малайзия	+	+
18.	Мальдивская Республика	-	-
19.	Непал	+	0
20.	Объединенные Арабские Эмираты	-	0
21.	Оман	-	0
22.	Пакистан	?	0
23.	Сингапур	+	0
24.	Социалистическая Республика Вьетнам	+	+
25.	Сянган (Гонконг)	+	-
26.	Таиланд	+	+
27.	Тимор	+	+
28.	Турция	+	0
29.	Филиппины	+	+
30.	Чагос арх.	+	-
31.	Шри Ланка	+	?
32.	Япония	+	+

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ФИЛЯРИАТОЗОВ В ЛАТИНСКОЙ АМЕРИКЕ

№ п/п	Страны	Вухерериоз	Онхоцеркоз	Дипеталонематоз	Мансонеллез
1	2	3	4	5	6
1.	Антигуа о.	+	-	-	+
2.	Аргентина	0	?	0	+
3.	Багамы	-	-	-	-
4.	Белиз	-	-	-	-
5.	Барбадос	+	-	0	-
6.	Бермудские о-ва	-	-	-	-
7.	Боливия	0	0	0	+
8.	Бразилия	+	?	0	+
9.	Венесуэла	+	+	+	+
10.	Виргинские о-ва	+	-	0	-
11.	Гаити	+	0	0	0
12.	Гайана	+	?	+	+
13.	Гваделупа	+	-	0	+
14.	Гватемала	0	+	0	0
15.	Гвиана (фр.)	+	?	?	+
16.	Гондурас	-	-	-	-
17.	Гренада	-	-	0	-
18.	Доминиканская Республика	+	-	-	+
19.	Кайман о-ва	-	-	-	-
20.	Колумбия	+	+	+	+
21.	Коста-Рика	+	?	0	0
22.	Куба	+	0	-	-
23.	Мартиника	+	-	0	+
24.	Мексика	0	+	+	+
25.	Монтсеррат о.	-	-	-	-
26.	Наветренные о-ва Доминика о. Сент-Винсент о. Сент-Люция о.	+ 0 +	- — -	0 0 0	+ + +
27.	Никарагуа	-	-	-	-
28.	Невис-Ангилья о-ва	+	-	0	+
29.	Панама	?	0	0	+
30.	Парагвай	-	0	-	-
31.	Перу	0	0	0	?
32.	Пуэрто-Рико о.	+	-	0	-
33.	Сальвадор	-	-	-	-
34.	Сент-Кристофер о.	-	-	-	-
35.	Суринам	+	?	?	0
36.	Теркс и Кайкос о-ва	-	-	-	+
37.	Тринидад и Тобаго	+	-	+	+
38.	Уругвай	-	0	0	-
39.	Чили	-	0	0	-
40.	Эквадор	0	+	0	0
41.	Ямайка	+	-	-	-

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ФИЛЯРИАТОЗОВ В АВСТРАЛИИ И ОКЕАНИИ

№ п/п	Страны	Вухерериоз
1.	Австралия	-
2.	Восточное Самоа	+
3.	Гильберта и Эллис о-ва	+
4.	Гуам о.	+
5.	Западное Самоа	+
6.	Каролинские о-ва	+
7.	Кука о-ва	+
8.	Маршалловы и Марианские о-ва	+
9.	Науру	+
10.	Новая Каледония	+
11.	Новые Гебриды о-ва	+
12.	Норфолк о.	-
13.	Папуа Новая Гвинея	+
14.	Питкэрн о.	-
15.	Рождества о.	-
16.	Соломоновы о-ва	+
17.	Токелау о-ва	+
18.	Тонга	+
19.	Фиджи	+
20.	Французская Полинезия (о-ва Общества, арх. Туамоту, Тубуаи, Маркизские о-ва, о-в Клиппертон)	+

Приложение № 2

ПАМЯТКА ПО ПРИМЕНЕНИЮ РЕПЕЛЛЕНТОВ

Репелленты — это химические вещества, применяемые для защиты человека от укусов кровососущих насекомых. Наиболее часто для этих целей в СССР используют диметилфталат, диэтилтолуамид, бенфталат и некоторые другие вещества. Выпускаются они в виде спиртовых растворов, лосьонов, эмульсии, кремов и в аэрозольных баллончиках.

Препараты наносят на открытые участки тела (лицо, шея, руки, ноги). Небольшими порциями их поливают (крем выдавливают из тюбиков) на чистую ладонь и быстрыми движениями руки, без нажима и втирания наносят тонким слоем на кожу. Следует избегать попадания препарата на слизистые оболочки глаз, носа, рта, а при случайном попадании слизистые оболочки следует тщательно промыть чистой водой (лучше кипяченой) или слабым остывшим настоем чая. Для однократного нанесения (в зависимости от величины площади открытых частей тела) обычно бывает достаточно 2 — 4 г препарата. Защитное действие репеллентов продолжается 5 — 7 часов и зависит от состояния погоды, интенсивности потоотделения кожи, состава нападающих насекомых. Для удаления препарата, после попадания человека в места, где насекомые не нападают, смазанные участки кожи следует вымыть водой с мылом, без применения грубых механических средств (щетка, мочалка).

В случае возникновения раздражения кожи или выраженных неприятных субъективных ощущений (головная боль) пользование препаратом следует прекратить, кожу обмыть теплой водой с мылом (без применения щетки и мочалки) и смазать вазелином. Не следует пользоваться препаратами при патологическом состоянии кожи (экзема, пиодермия, травматические повреждения кожи), не рекомендуется наносить их также на кожу лица сразу после бритья.

Репеллентами можно пропитывать одежду (лучше из хлопчатобумажных тканей), а также специальные накидки на головной убор. На одежде препараты дольше сохраняют свои отпугивающие свойства и, следовательно, сокращается их расход. Для пропитки одежды применяют ребемид, бензимин и ДЭТА (КЭД-60) в количестве 15 — 20 г на одну накидку на голову и 100 — 150 г на пропитку костюма. Перед пропиткой к указанному количеству препарата (ребемид и бензимин) добавляют такое же количество воды и 3 (для накидки) — 30 (для костюма) г мыла в качестве эмульгатора. КЭД-60 разводят водой в 3 раза. Накидки и костюм замачивают в растворе в течение 10 — 15 минут, отжимают и высушивают в расправленном виде на воздухе в тени. Можно обрабатывать одежду также из аэрозольного баллончика. Перед одеванием ее в течение часа необходимо проветрить.

Для продления отпугивающего действия одежды ее хранят в полиэтиленовых пакетах или ящиках, на дно которых кладут жгуты из марли или ваты, пропитанные теми же репеллентами.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, 1968, том 9, стр. 616 — 638.

2. Руководство по тропическим болезням, 1974, М., под ред. Кассирского И.А., Плотникова Н.Н.

3. Важнейшие тропические болезни, их профилактика, 1973, М. Под ред. А.Я. Лысенко.

---